临床案例分析：急性淤胆型肝炎的误诊误治
案例男，54岁。既往健康，因发热2天、乏力、纳差、尿色如浓茶7天、肝脏轻度肿大入院。初步诊断为病毒性肝炎、急性黄疸型。入院后查体呈急性病容，一般情况尚好，皮肤巩膜中度黄染，皮肤瘙痒，大便灰白而干。心肺检查无异常，肝上界位于右锁骨中线第5肋间，肋下2cm，质软，轻度压痛，叩击痛(+)，脾未及，腹软无压痛，腹水征阴性，双下肢无浮肿。实验室检查：血常规未见异常，ALT
590U/L、AST 575U/L、TBILl38μmol/L、DBIL87μmol/L、ALPl56U/L，GGTl89U/L，PT正常。血清病原检查：乙肝病毒标志物HBsAg(+)、抗HBc(+)，抗HBc-IgM(—)，抗-HEV(+)。入院后按急性肝炎治疗，予保肝、利胆药物口服3周，症状改善，食欲大增，唯黄疸继续上升，大便色仍浅，皮肤瘙痒不减。尿胆红素弱阴性，ALT下降至53U/L，AST
40 U/L，TBIL升至506 μmol/L，DBIL 283 μmol几，ALPl80U/L，GGT204U/L，血沉35mm/h。曾用地塞米松10mg静脉注射，隔日1次共5次，TBIL非但未下降反而上升达629μmol/L。B超检查提示肝内外胆管无扩张，胆道回声增强，胆囊内有少量胆汁淤积，腹水少量。又行十二指肠引流，引流液送细菌培养阴性，镜下检查红细胞2～3个/HP。再做十二指肠低张造影，怀疑胰头有占位性病变。据此诊为梗阻性黄疸，转外科剖腹探查。术中发现胆管增粗，管腔略狭窄，但管道通畅，肝脏肿大呈褐绿色，留取肝组织标本进行病理检查，十二指肠壶腹及胰腺未见占位病变，术后第6天病情加重。
, 百拇医药
分析本例特点为中年男性，乙型、戊型肝炎病毒血清标志物阳性，皮疹瘙痒，大便灰白，凝血机能正常，肝功能损害有酶胆分离现象，诊断急性肝炎是正确的。一些HBV携带者感染了其他病毒，其发病根据病情特点可以诊断相应病毒引起的急性肝炎。本例经一般保肝治疗症状好转，ALT恢复正常，唯黄疸继续加深。
根据上述特点，应对本例酶胆分离现象给予高度重视，这是重型肝炎与肝外梗阻性黄疸的重要表现和根本区别。重型肝炎肝细胞大量炎症坏死，各种酶的耗竭；肝内结构塌陷，胆红素代谢机制被破坏，血清胆红素迅速上升，形成酶胆分离。临床除高度黄疸外，尚表现为高度乏力、严重消化道症状及高度腹胀，PTA显著降低<40%，可有严重的出血倾向等。本例病情在改善，凝血机制正常，故可除外重型肝炎。导致误诊和需要鉴别的主要问题是淤胆型肝炎和肝外梗阻性黄疸。
1.本例具有梗阻性黄疸的临床表现，如皮肤瘙痒，大便灰白，虽经治疗黄疸仍在加深，DBIL比例高，ALP升高，肝炎病毒血清标志物阳性，诊断急性淤胆型肝炎本来证据充分。但是在病程超过3周时，医生使用肾上腺皮质激素治疗后黄疸反而加深，于是怀疑为肝外梗阻性黄疸。
, 百拇医药
2.肝内、肝外梗阻性黄疽的鉴别主要手段是影像学检查，B超是最常用而有效的方法。当梗阻性黄疸时因梗阻部位高低不同，可发现肝内或肝外胆管扩张，胆囊萎缩或增大，增大的胆囊内可见胆汁淤积，还可发现肝胆系统的占位性病变。本例B超下见到胆囊内有少量胆汁淤积，无明显肝外胆管梗阻现象，但医生却错误诊断为肝外梗阻性黄疸。
3.十二指肠引流目的旨在对引流胆汁进行细菌学检查，以确定胆道系统感染的存在与否，目前在梗阻性黄疸的鉴别中的地位已被影像学检查所替代。本例引流液中有少数红细胞应考虑炎症或擦伤，但医生误认为是壶腹部肿瘤细胞脱落，于是又采用了十二指肠低张造影，此项检查误诊率高，在胃肠功能紊乱，腹胀时极易出现假阳性。本例恰恰未考虑这些因素，做出了剖腹探查的错误决定。
4.本例在鉴别肝内、外性黄疸时使用了肾上腺皮质激素。如系肝内淤胆，一般7天后TBIL可能下降30%左右；反之则提示有肝外梗阻存在的可能。不可忽视的是，约40%淤胆型肝炎对激素治疗无效，甚至在用激素期间TBIL继续上升，淤胆加重。这是因为肾上腺皮质激素可提高胆红素的摄取以及与葡萄糖醛酸转移酶结合的能力，在肝细胞排泌功能衰竭时不能提高胆红素自肝内向外排泄，反而使肝细胞内胆汁淤滞，进一步加重肝细胞的损害。这种类型的淤胆型肝炎病程更长，也更易出现误诊。
, 百拇医药
本例剖腹探查术中未见占位病变，看到因胆汁淤积而形成的褐绿色肿大的肝脏。肝脏病理检查发现肝内大量胆色素颗粒和胆栓形成，汇管区周围有碎屑样坏死，肝细胞水肿变性伴纤维组织增生，淋巴细胞浸润，少许胆管增生，并可见铜沉积。病理报告为肝内胆汁淤积性肝炎。
根据临床表现结合B超检查，肝组织病理检查，本例最后应确诊为病毒性肝炎、急性淤胆型、戊型，乙肝病毒携带者。
误诊教训本案例说明医生对淤胆型肝炎的病理和临床认识不足，思维肤浅，对激素治疗淤胆型肝炎的机制理解不全面，诊治过程操之过急，片面强调影像学的诊断意义。采用方法陈旧，并在证据不充分的情况下主观采用创伤性诊治手段，酿成不可挽回的后果。如B超不能完全除外占位性病变时，可用更先进的诊断方法，如CT或MRI，即使存在占位性病变也需动态观察，炎性占位与肿瘤占位的处理有本质不同，剖腹探查对严重胆汁淤积的病人是高危措施。, 百拇医药(王融冰)
590U/L、AST 575U/L、TBILl38μmol/L、DBIL87μmol/L、ALPl56U/L，GGTl89U/L，PT正常。血清病原检查：乙肝病毒标志物HBsAg(+)、抗HBc(+)，抗HBc-IgM(—)，抗-HEV(+)。入院后按急性肝炎治疗，予保肝、利胆药物口服3周，症状改善，食欲大增，唯黄疸继续上升，大便色仍浅，皮肤瘙痒不减。尿胆红素弱阴性，ALT下降至53U/L，AST
40 U/L，TBIL升至506 μmol/L，DBIL 283 μmol几，ALPl80U/L，GGT204U/L，血沉35mm/h。曾用地塞米松10mg静脉注射，隔日1次共5次，TBIL非但未下降反而上升达629μmol/L。B超检查提示肝内外胆管无扩张，胆道回声增强，胆囊内有少量胆汁淤积，腹水少量。又行十二指肠引流，引流液送细菌培养阴性，镜下检查红细胞2～3个/HP。再做十二指肠低张造影，怀疑胰头有占位性病变。据此诊为梗阻性黄疸，转外科剖腹探查。术中发现胆管增粗，管腔略狭窄，但管道通畅，肝脏肿大呈褐绿色，留取肝组织标本进行病理检查，十二指肠壶腹及胰腺未见占位病变，术后第6天病情加重。
, 百拇医药
分析本例特点为中年男性，乙型、戊型肝炎病毒血清标志物阳性，皮疹瘙痒，大便灰白，凝血机能正常，肝功能损害有酶胆分离现象，诊断急性肝炎是正确的。一些HBV携带者感染了其他病毒，其发病根据病情特点可以诊断相应病毒引起的急性肝炎。本例经一般保肝治疗症状好转，ALT恢复正常，唯黄疸继续加深。
根据上述特点，应对本例酶胆分离现象给予高度重视，这是重型肝炎与肝外梗阻性黄疸的重要表现和根本区别。重型肝炎肝细胞大量炎症坏死，各种酶的耗竭；肝内结构塌陷，胆红素代谢机制被破坏，血清胆红素迅速上升，形成酶胆分离。临床除高度黄疸外，尚表现为高度乏力、严重消化道症状及高度腹胀，PTA显著降低<40%，可有严重的出血倾向等。本例病情在改善，凝血机制正常，故可除外重型肝炎。导致误诊和需要鉴别的主要问题是淤胆型肝炎和肝外梗阻性黄疸。
1.本例具有梗阻性黄疸的临床表现，如皮肤瘙痒，大便灰白，虽经治疗黄疸仍在加深，DBIL比例高，ALP升高，肝炎病毒血清标志物阳性，诊断急性淤胆型肝炎本来证据充分。但是在病程超过3周时，医生使用肾上腺皮质激素治疗后黄疸反而加深，于是怀疑为肝外梗阻性黄疸。
, 百拇医药
2.肝内、肝外梗阻性黄疽的鉴别主要手段是影像学检查，B超是最常用而有效的方法。当梗阻性黄疸时因梗阻部位高低不同，可发现肝内或肝外胆管扩张，胆囊萎缩或增大，增大的胆囊内可见胆汁淤积，还可发现肝胆系统的占位性病变。本例B超下见到胆囊内有少量胆汁淤积，无明显肝外胆管梗阻现象，但医生却错误诊断为肝外梗阻性黄疸。
3.十二指肠引流目的旨在对引流胆汁进行细菌学检查，以确定胆道系统感染的存在与否，目前在梗阻性黄疸的鉴别中的地位已被影像学检查所替代。本例引流液中有少数红细胞应考虑炎症或擦伤，但医生误认为是壶腹部肿瘤细胞脱落，于是又采用了十二指肠低张造影，此项检查误诊率高，在胃肠功能紊乱，腹胀时极易出现假阳性。本例恰恰未考虑这些因素，做出了剖腹探查的错误决定。
4.本例在鉴别肝内、外性黄疸时使用了肾上腺皮质激素。如系肝内淤胆，一般7天后TBIL可能下降30%左右；反之则提示有肝外梗阻存在的可能。不可忽视的是，约40%淤胆型肝炎对激素治疗无效，甚至在用激素期间TBIL继续上升，淤胆加重。这是因为肾上腺皮质激素可提高胆红素的摄取以及与葡萄糖醛酸转移酶结合的能力，在肝细胞排泌功能衰竭时不能提高胆红素自肝内向外排泄，反而使肝细胞内胆汁淤滞，进一步加重肝细胞的损害。这种类型的淤胆型肝炎病程更长，也更易出现误诊。
, 百拇医药
本例剖腹探查术中未见占位病变，看到因胆汁淤积而形成的褐绿色肿大的肝脏。肝脏病理检查发现肝内大量胆色素颗粒和胆栓形成，汇管区周围有碎屑样坏死，肝细胞水肿变性伴纤维组织增生，淋巴细胞浸润，少许胆管增生，并可见铜沉积。病理报告为肝内胆汁淤积性肝炎。
根据临床表现结合B超检查，肝组织病理检查，本例最后应确诊为病毒性肝炎、急性淤胆型、戊型，乙肝病毒携带者。
误诊教训本案例说明医生对淤胆型肝炎的病理和临床认识不足，思维肤浅，对激素治疗淤胆型肝炎的机制理解不全面，诊治过程操之过急，片面强调影像学的诊断意义。采用方法陈旧，并在证据不充分的情况下主观采用创伤性诊治手段，酿成不可挽回的后果。如B超不能完全除外占位性病变时，可用更先进的诊断方法，如CT或MRI，即使存在占位性病变也需动态观察，炎性占位与肿瘤占位的处理有本质不同，剖腹探查对严重胆汁淤积的病人是高危措施。, 百拇医药(王融冰)