肝源性糖尿病及其胰岛素抵抗
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2003年8月1日
肝脏是糖代谢的重要器官。肝病可影响糖的代谢过程，致血糖升高。特别是肝硬化时，临床上可表现为肝源性糖尿病。近年来的研究表明，肝病可伴有血中胰岛素水平升高，产生胰岛素抵抗。
国外研究提示，高胰岛素血症和糖耐量减低是肝硬化继发糖尿病的重要特征。这一临床现象表明，肝硬化性糖尿病可能存在胰岛素抵抗(1R)。目前判定IR的精确方法是用正常血糖胰岛素钳夹技术扩但由于价格昂贵，限制了其在临床上的应用。国内学者提出最小模型技术，用胰岛素敏感性指数(ISI)代替钳夹技术，该方法简便易行。研究发现，肝源性糖尿病患者血浆胰岛素(FRI)水平明显升高，ISI降低，C肽水平无明显变化。该结果与国外学者的研究报道基本一致。这说明肝病患者内IR的存在与其糖尿病的发生有一定的关联。
研究表明，肝源性糖尿病患者有高胰岛素血症，可能是肝病时降解胰岛素功能减弱；或由于体内存在IR，引起高血糖，并长期刺激β细胞致胰岛素分泌增加；抑或慢性肝病对胰高血糖素、生长激素、儿茶酚胺、生长抑素等具有升高血糖作用的激素的灭活减少，再加之肝内分流或侧支循环的形成，使上述激素在’血中浓度升高，诱导胰岛素代谢性分泌增加；也可能此时肝脏的葡萄糖运转蛋白(GLUl1和GLUl4)减少，更加重肝源性糖尿病的高胰岛素血症。最终由于IR，肝细胞膜上胰岛素受体数目减少，受体与胰岛素的亲和力降低，受体盾导些关键酶的缺陷而发生糖尿病。
肝源性糖尿病的治疗目标应为降低过高血糖，保护和改善肝功能，重点是积极治疗原发病。肝功能改善，血糖可随之降低。有学者认为，肝源性糖尿病的血糖控制水平可稍高于原发性糖尿病，根据标准体重给予相应的热量，保障机体营养代谢所需，以保证肝脏有较多的血糖供应，有利于肝功能的改善。而口服降糖药(特别是磺脲类)剂量宜减，血糖控制不满意者给予胰岛素治疗。
总之，IR或高胰岛素血症，可能成为肝源性糖尿病的独立危险因子，其与肝源性糖尿病和高血糖的发生、发展、治疗和预防密切相关，应引起临床医生的足够重视。, 百拇医药
国外研究提示，高胰岛素血症和糖耐量减低是肝硬化继发糖尿病的重要特征。这一临床现象表明，肝硬化性糖尿病可能存在胰岛素抵抗(1R)。目前判定IR的精确方法是用正常血糖胰岛素钳夹技术扩但由于价格昂贵，限制了其在临床上的应用。国内学者提出最小模型技术，用胰岛素敏感性指数(ISI)代替钳夹技术，该方法简便易行。研究发现，肝源性糖尿病患者血浆胰岛素(FRI)水平明显升高，ISI降低，C肽水平无明显变化。该结果与国外学者的研究报道基本一致。这说明肝病患者内IR的存在与其糖尿病的发生有一定的关联。
研究表明，肝源性糖尿病患者有高胰岛素血症，可能是肝病时降解胰岛素功能减弱；或由于体内存在IR，引起高血糖，并长期刺激β细胞致胰岛素分泌增加；抑或慢性肝病对胰高血糖素、生长激素、儿茶酚胺、生长抑素等具有升高血糖作用的激素的灭活减少，再加之肝内分流或侧支循环的形成，使上述激素在’血中浓度升高，诱导胰岛素代谢性分泌增加；也可能此时肝脏的葡萄糖运转蛋白(GLUl1和GLUl4)减少，更加重肝源性糖尿病的高胰岛素血症。最终由于IR，肝细胞膜上胰岛素受体数目减少，受体与胰岛素的亲和力降低，受体盾导些关键酶的缺陷而发生糖尿病。
肝源性糖尿病的治疗目标应为降低过高血糖，保护和改善肝功能，重点是积极治疗原发病。肝功能改善，血糖可随之降低。有学者认为，肝源性糖尿病的血糖控制水平可稍高于原发性糖尿病，根据标准体重给予相应的热量，保障机体营养代谢所需，以保证肝脏有较多的血糖供应，有利于肝功能的改善。而口服降糖药(特别是磺脲类)剂量宜减，血糖控制不满意者给予胰岛素治疗。
总之，IR或高胰岛素血症，可能成为肝源性糖尿病的独立危险因子，其与肝源性糖尿病和高血糖的发生、发展、治疗和预防密切相关，应引起临床医生的足够重视。, 百拇医药