SARS患者心血管系统表现初步临床观察
SARS为一种新发现的传染性强的呼吸系统疾病，它起病急，除了以呼吸系统表现为主外，还可造成多器官功能损害和死亡。本文回顾分析了35例确诊SARS患者在心血管系统方面的临床表现。
对象和方法
中国医学科学院SARS治疗中心阜外病区于2003年4月～6月共收治35例SARS确诊患者，并完成了治疗和观察。35例中男性19例，女性16例，平均年龄37.7岁(15～82岁)，其中合并糖尿病患者1例，慢性支气管炎1例，肺结核1例。
SARS临床诊断标准依据中华人民共和国卫生部2003年5月3日颁布的《传染性非典型肺炎临床诊断标准》和《重症传染性非典型肺炎的诊断标准》。
临床观察指标
包括：体温、血氧饱和度、心率、血清酶(GOT、GPT和CK)，以及Χ线影像和超声心动图检查。
, 百拇医药
临床治疗：患者按传染病进行隔离治疗。①重症患者以及高热持续不退患者均应用糖皮质激素治疗，主要应用甲泼尼龙80～320 mg/d静脉滴注。体温正常，胸片见炎症明显吸收后，激素减量，静脉用药改为口服后逐渐停药。②为了防止继发细菌感染，所有患者均采用抗生素治疗，抗生素主要以喹诺酮类(左氧氟沙星等)和大环内酯类(阿奇霉素等)为主。③大多数患者病程中使用氧气治疗，均采用无创通气治疗。
结果
1. 体温：所有患者均有发热，34例(97.1%)患者体温超过38℃，发热持续时间2～11天，大多数3～7天，最高40.4℃。
2. 心脏影像：35例患者中，有10例(28.6%)患者胸片显示心脏增大，以右心增大及全心增大为主，其中3例呈现肺动脉段突出，10例中6例为重症患者。胸片显示发病后1～2周心脏影开始增大，发病后3～4周，大多数患者(9例)心脏影像恢复正常。10例患者心脏在急性期时平均心胸比例为0.59±0.03，发病3周后平均心胸比例为0.51±0.02，二者有显著差异(P<0.05)。图1示1例15岁患者心脏增大至恢复正常的动态改变。
, 百拇医药
发病后第5天
发病后第10天
发病后第13天
发病后第17天
发病后第5天
图1
, 百拇医药 一例15岁SARS患者心脏功能恢复过程中的胸片变化
3. 心率：所有患者心率加快并长时间呈偏高水平，在体温正常后，平均心率仍在95次/分以上(图2)。
图2
4. 血氧饱和度：在整个病程中有14例患者血氧饱和度曾降至<93%。
5. 心肌酶：35例患者中，有5例患者在发热期间发生过心肌酶(CK)增高其中3例CK增高，ALT和AST正常，另外2例ALT、AST和CK 均增高， 3～5天后，CK恢复正常。
6. 超声心电图：35例患者，在恢复期期间(发病后3～4周)做了超声心电图检查，10例心影增大的患者中仍有1例显示左右心室增大，其余患者心脏大小均已恢复正常。有4例同时合并三尖瓣和肺动脉少量返流，意义待定。
, 百拇医药
讨论
死亡SARS患者病理研究表明：SARS突出病理变化在肺脏，主要表现肺水肿及透明膜形成，肺泡毛细血管损伤、增生、水肿和肺泡腔内渗出液、纤维素及其他有形成分均导致氧气交换障碍，造成患者出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭。其他脏器如心、肝、肾等也有一定程度的受累。广州第一人民医院赵子文等分析一组11例SARS死亡病例显示，2例伴有心力衰竭。本组35例患者中有10例出现心脏增大，其中3例有肺动脉段突出，提示右心受累，可能与肺泡和间质渗出、肺水肿、透明膜形成、换气功能障碍使肺动脉压增高有关。此外，SARS病毒急性期直接侵袭心肌，导致心脏损害，可能是心脏急性期增大的原因之一。广州军区总医院病理科赖日权等做的尸检病理观察显示，SARS患者心肌纤维间隙增宽，伴有黏液变性、水肿、灶性炎细胞浸润，心肌纤维明显颗粒变性，空泡变性及灶性液化性肌溶解，间质内小血管内及细胞肿胀，管壁水肿和少量淋巴细胞、浆细胞浸润符合病毒性心肌炎。心脏增大的患者，绝大多数在SARS恢复期心脏大小恢复正常，也较符合病毒性心肌炎的病程。大多数SARS患者心率增快，即使在体温恢复正常和肺部阴影明显吸收后，仍维持较快的心率，具体机制尚不明。是否与神经体液反射和调节有关还需进一步研究。
本组临床观察显示，SARS是以肺部为突出表现的呼吸道传染病，亦可累及心脏，使一部分患者心脏增大。随着SARS病情好转，大多数增大的心脏可恢复正常，其机制需进一步研究证实。, 百拇医药(中国医学科学院阜外心血管病医院 华伟 杨跃进 潘世伟 梁岩 何建国 常谦 段福建 张澍 陈新 高润霖)
对象和方法
中国医学科学院SARS治疗中心阜外病区于2003年4月～6月共收治35例SARS确诊患者，并完成了治疗和观察。35例中男性19例，女性16例，平均年龄37.7岁(15～82岁)，其中合并糖尿病患者1例，慢性支气管炎1例，肺结核1例。
SARS临床诊断标准依据中华人民共和国卫生部2003年5月3日颁布的《传染性非典型肺炎临床诊断标准》和《重症传染性非典型肺炎的诊断标准》。
临床观察指标
包括：体温、血氧饱和度、心率、血清酶(GOT、GPT和CK)，以及Χ线影像和超声心动图检查。
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临床治疗：患者按传染病进行隔离治疗。①重症患者以及高热持续不退患者均应用糖皮质激素治疗，主要应用甲泼尼龙80～320 mg/d静脉滴注。体温正常，胸片见炎症明显吸收后，激素减量，静脉用药改为口服后逐渐停药。②为了防止继发细菌感染，所有患者均采用抗生素治疗，抗生素主要以喹诺酮类(左氧氟沙星等)和大环内酯类(阿奇霉素等)为主。③大多数患者病程中使用氧气治疗，均采用无创通气治疗。
结果
1. 体温：所有患者均有发热，34例(97.1%)患者体温超过38℃，发热持续时间2～11天，大多数3～7天，最高40.4℃。
2. 心脏影像：35例患者中，有10例(28.6%)患者胸片显示心脏增大，以右心增大及全心增大为主，其中3例呈现肺动脉段突出，10例中6例为重症患者。胸片显示发病后1～2周心脏影开始增大，发病后3～4周，大多数患者(9例)心脏影像恢复正常。10例患者心脏在急性期时平均心胸比例为0.59±0.03，发病3周后平均心胸比例为0.51±0.02，二者有显著差异(P<0.05)。图1示1例15岁患者心脏增大至恢复正常的动态改变。
, 百拇医药
发病后第5天
发病后第10天
发病后第13天
发病后第17天
发病后第5天
图1
, 百拇医药 一例15岁SARS患者心脏功能恢复过程中的胸片变化
3. 心率：所有患者心率加快并长时间呈偏高水平，在体温正常后，平均心率仍在95次/分以上(图2)。
图2
4. 血氧饱和度：在整个病程中有14例患者血氧饱和度曾降至<93%。
5. 心肌酶：35例患者中，有5例患者在发热期间发生过心肌酶(CK)增高其中3例CK增高，ALT和AST正常，另外2例ALT、AST和CK 均增高， 3～5天后，CK恢复正常。
6. 超声心电图：35例患者，在恢复期期间(发病后3～4周)做了超声心电图检查，10例心影增大的患者中仍有1例显示左右心室增大，其余患者心脏大小均已恢复正常。有4例同时合并三尖瓣和肺动脉少量返流，意义待定。
, 百拇医药
讨论
死亡SARS患者病理研究表明：SARS突出病理变化在肺脏，主要表现肺水肿及透明膜形成，肺泡毛细血管损伤、增生、水肿和肺泡腔内渗出液、纤维素及其他有形成分均导致氧气交换障碍，造成患者出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭。其他脏器如心、肝、肾等也有一定程度的受累。广州第一人民医院赵子文等分析一组11例SARS死亡病例显示，2例伴有心力衰竭。本组35例患者中有10例出现心脏增大，其中3例有肺动脉段突出，提示右心受累，可能与肺泡和间质渗出、肺水肿、透明膜形成、换气功能障碍使肺动脉压增高有关。此外，SARS病毒急性期直接侵袭心肌，导致心脏损害，可能是心脏急性期增大的原因之一。广州军区总医院病理科赖日权等做的尸检病理观察显示，SARS患者心肌纤维间隙增宽，伴有黏液变性、水肿、灶性炎细胞浸润，心肌纤维明显颗粒变性，空泡变性及灶性液化性肌溶解，间质内小血管内及细胞肿胀，管壁水肿和少量淋巴细胞、浆细胞浸润符合病毒性心肌炎。心脏增大的患者，绝大多数在SARS恢复期心脏大小恢复正常，也较符合病毒性心肌炎的病程。大多数SARS患者心率增快，即使在体温恢复正常和肺部阴影明显吸收后，仍维持较快的心率，具体机制尚不明。是否与神经体液反射和调节有关还需进一步研究。
本组临床观察显示，SARS是以肺部为突出表现的呼吸道传染病，亦可累及心脏，使一部分患者心脏增大。随着SARS病情好转，大多数增大的心脏可恢复正常，其机制需进一步研究证实。, 百拇医药(中国医学科学院阜外心血管病医院 华伟 杨跃进 潘世伟 梁岩 何建国 常谦 段福建 张澍 陈新 高润霖)