白癜风的病因
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2003年9月1日
白癜风是一种病因复杂的疾病，确切的发病原因和病理机制迄今尚未完全阐明，可能与下述几种学说有关：
一、遗传学说
白癜风有遗传倾向，遗传因素对本病的发生起着一定的作用，但本病确切的遗传方式尚未能完全肯定，有人认为系常染色体显性遗传伴有不同的外显率，也有人认为属于多基因遗传病。根据临床上多数病人没有阳性家族史且白癜风发病的环境诱发因素常很明显，我们倾向于白癜风属于多基因遗传病。近期的一些研究报告亦支持这一观点。那么什么是多基因遗传病呢？多基因与单基因相对而言。单基因遗传病，主要与一对基因有关，而多基因遗传病则与多对基因有关。每对基因彼此之间没有显性与隐性的区分，而是共显性。这些基因对该遗传性状形成的作用是微小的，所以称为微效基因。但多对基因在许多不同位点各自都有贡献一点作用，累加起来，形成累积效应，当累积效应超过一定阈值时，即可出现临床表现。由于多基因遗传性状的形成，除受微效基因的影响外，又受环境因素的影响，所以，多基因遗传病，也叫多因子病。以往曾有人用小鼠作实验研究，结果发现约有70个基因在40个不同位点上发生影响，对黑素细胞的起源、分化和分布、黑素细胞的形态、酪氨酸酶的合成、黑素的生成及其在角朊细胞中的输送和储存等，每个环节都是在不同基因的指令和影响下进行的。因而，白癜风病的遗传方式，亦可能是属于多基因遗传。
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必须强调的是，环境因素对多基因遗传病有显著的影响，这里的环境因素应该包括社会环境(如精神情绪刺激)和自然环境(曝晒、化学物质接触等)两个方面。明确了这一点，有助于我们理解为什么有些白癜风患者在上下几代人及同胞兄妹之间仅自已一人发病，亦可理解为什么直系亲属中上辈人发病却晚于下辈人，亦可理解为什么两代人在同一时期内发病却没有明显的先后之分。然而更重要的是，我们应该明确,对待白癜风，应该防重于治，所谓三分治疗，七分调养，尽量避免白癜风的诱发因素，是提高治疗效果，防止白癜风复发的一个不可忽视的环节。倘若仅寄希望于某个医院、某个医生、某种方法或某种药物，就可达到根治、永不复发的目的，至少在目前，是不切合实际的。
二、自身免疫学说
自身免疫与白癜风的发病关系日益受到重视，大量的研究资料表明，白癜风发病和自身免疫有关，因而认为白癜风是自体免疫性疾病。这一学说的依据如下：
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1.白癜风常伴有其它自体免疫性疾病，其发生率较普遍人群高5—15倍。这些疾病包括：甲状腺疾病(甲状腺功能亢进症、甲状腺机能减退症、甲状腺炎)、糖尿病、恶性贫血、类风湿性关节炎、银屑病、斑秃、晕痣、异位性皮炎等。其中以甲状腺疾病与白癜风的伴发率最高，约为7.5%。
2.患者血清中有器官特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗核抗体、抗平滑肌抗体等。其中以抗甲状腺和抗胃壁细胞抗体为最高。
3.患者血清中可测到抗黑素细胞抗体，阳性率达50—93%。且与病情的活动程度，白斑面积的大小成正比。这种抗体特异性地作用于黑素细胞，通过补体介导的溶细胞作用和抗体依赖细胞介导的细胞毒作用，直接损伤黑素细胞。
4.病人存在着细胞免疫及体液免疫异常。
5.用免疫抑制剂治疗有效。
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综上所述白癜风的发病与免疫系统异常有关，黑色细胞的破坏，很可能是自体免疫反应的结果。
三、神经化学因子学说
主要有以下几方面的依据：
1.许多患者的皮损在精神紧张时产生或扩大。酪氨酸和它的衍生物多巴是合成黑素的底物，也是制造神经介质儿茶酚胺的底物。二者之间可互相争夺原料而形成竞争性抑制。精神紧张可导致神经递质酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺)合成增加，酪氨酸消耗增多，黑素合成被抑制。
2.许多病人的皮损沿着神经分布，如一侧肢体、半侧颜面、躯干部皮损单侧分布而不超过正中线。
3.外伤常可诱发白癜风。
4.白癜风病人常伴发植物神经功能紊乱和白斑部皮肤出汗异常。
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5.实验研究证明，去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。推测神经末稍释放的化学介质如去甲肾上腺素、乙酰胆碱或其它物质，可能对黑素细胞有损害作用，当周围神经化学物质增加，可便酪氨酸酶活性下降，黑素细胞产生的黑素能力减退。
6.组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性明显降低。表明局部胆碱能神经活动相对增强提示增加乙酰胆碱的物质也能促使色素脱失。以毒扁豆碱滴眼治疗青光眼时，眼睑上会继发白癜风，因为该药具有抑制胆碱酯酶的作用。
7.神经组织学研究证明：白斑皮肤神经末稍有退行性变化。
8.白癜风患者尿液中有较正常人高的儿茶酚氨的代谢产物高香草酸和熏草扁桃酸。
9.脱色区的免疫组化研究发现皮损区及边缘有神经肽存在。
, http://www.100md.com 10.有人用单胺氧化酶抑制剂(抑制交感神经末稍的儿茶酚胺的代谢)——丙酰苄胺异烟肼治疗皮损按皮节分布伴出汗功能异常的白癜风有效，从而推测白癜风的发病可能始于皮损区的交感神经。
11.关于汗腺与白癜风皮损的关系，我所目前正在研究中，尚末得出结论。
综上，精神神经因素，在白癜风病的发病学上具有重要意义，至少在节段型白癜风是如此。遗憾的是，到目前为止，尚末能从皮肤中分离出确定的能引起色素脱失的神经化学因子，以证明本学说。
近年来，有学者提出神经化学因子与自身免疫联合学说，即神经化学因子造成黑色素细胞破坏后产生抗黑色素细胞抗体，进一步引起自身免疫反应，使更多的黑色素细胞受到损害，导致皮肤色素脱失。这一认识，对指导临床有重要的意义。
四、黑素细胞学说
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这一学说可归纳为以下几个方面：
1.黑素细胞粗面内质网结构和功能有某种内在缺陷。有人发现78.6%患者的黑素细胞出现粗 面内质网扩张或环状粗面内质网，以及黑素体内膜间隔形成。
2.患者的黑素细胞可能缺乏某种生长因子。依据是取未经治疗患者的正常皮肤处黑素细胞进行培养，发现其在增殖前有8—11天的停滞期，且不易在传代培养中成活，而自发性或治疗后再生色素沉着的患者无黑素细胞生长缺陷。另有人报道恢复期患者的血清比正常人和未经治疗者的血清更能促进黑素细胞的生长。
3.黑素细胞功能亢进，促使其耗损而早期衰退。
4.黑素细胞中毒学说认为黑素细胞死亡可能系自身产生的或环境中的化学物质的细胞毒性作用所致，可归纳为三个方面：第一，认为黑素细胞在合成黑素过程中产生一种中间产物，这些中间产物多是酚化合物，对黑素细胞有毒害作用。正常情况下，这些物质位于黑素小体内，如果大量蓄积或黑素小体膜损害，会损伤或杀死黑素细胞。这种观点可以用来解释临床上的一些现象：⑴正常皮肤颜色深的部位最常丢失色素；⑵白癜风在肤色深的民族中患病率更高；⑶白癜风在夏季和春季发病者较秋冬为多，进行期损害多见于春夏两季；⑷14.5%白癜风在严重晒伤或明显晒黑之后发生。明确这一点，就使我们认识到，白癜风的进行期应避免照射紫外线的。
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第二，解毒酶的异常，也可影响黑素的代谢，引起毒性中间产物的蓄积和自由基的增多，导致黑素细胞的损伤。
第三，外源性毒性物质的损害。许多人在接触氢醌的衍生物(如氢醌单苯醚属于取代酚类)后发生色素脱失，主要位于接触部位，以后可引起远隔部位也发生白斑损害。如氢醌单苯醚常用作橡胶和塑料的抗氧化剂，接触橡胶手套后可引起手部的脱色，少数人使用避孕套后可引起外阴部位的白斑。涂擦含氢醌单苯醚的祛白霜后引起面部的白斑，接触含有氢醌单苯醚的定影液的摄影师也可引起手部白斑，小儿穿塑料鞋可发生足部白斑。氢醌单苯醚和有关化合物的脱色机制可能为：⑴醌能形成活动的自由基进入黑素细胞浆，它能氧化黑素细胞的脂蛋白膜，造成细胞损伤并释放细胞抗原，引起自身免疫反应，进一步损害其它黑色素细胞；⑵氢醌能抑制酪氨酸酶活性。
黑素细胞对酚类物质毒性作用的敏感性因人而异，有的人早年即可罹患白癜风，有的人起病较晚；暴露于酚的情况可为长期慢性，也可短期而强烈。人们由于职业等原因，接触并吸收了这些化学品后，可诱发白癜风。因此有人认为，白癜风发病率有逐年增高的趋势，其原因可能和工业上越来越多地制造和应用一些酚类等化合物有关，是不无道理的。
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五、角朊细胞学说
黑素细胞是一种腺细胞，能在细胞内合成黑素，将其分泌并输送到临近的角朊细胞中去。黑素细胞位于表皮基底层，每个黑素细胞借助其树枝状突起可与大约36个角朊细胞接触，构成一个表皮黑素单位，在黑素细胞和角朊细胞共同参与下，黑素得以生成及代谢，二者之间在结构和功能上具有紧密的联系。不仅如此，黑素细胞事实上是存在于一个由未分化基底层角朊细胞、角朊细胞衍生细胞因子，基底膜成分、细胞粘附因子和细胞外基质等多种因素构成的特定的复杂的微环境中，其增殖分裂、黑素生成、移行和存活等行为可能会受到来自这一局部微环境多种细胞或分子水平的调节。近来的研究发现，角朊细胞对黑素细胞有着重要的调控作用，主要影响黑素细胞的数量、树突的形成，对黑素合成的影响作用较弱。这种调控作用主要是通过合成和分泌多种细胞因子来实现的。而细胞间的接触是角朊细胞发挥调控作用的必要条件。角朊细胞分泌的碱性成纤维细胞生长因子、神经生长因子对黑素细胞的生长和存活有着重要的作用。角朊细胞合成的IL—1α、IL—6、TNF—α都能显著地抑制黑素细胞的增生,降低酪氨酸酶的活性。角朊细胞亦参与免疫反应,还能分泌少量的儿茶酚胺。对白癜风损害表皮的研究发现：⑴角朊细胞吞噬黑素小体的能力受损；⑵角朊细胞触酶明显减少；⑶角朊细胞过氧化氢酶减少；⑷角朊细胞的硫氧还蛋白还原酶(TR)活性降低。TR能降低细胞表面的自由基,自由基过多可损伤细胞，包括角朊细胞和黑素细胞；⑸白斑区角朊细胞钙离子摄取缺陷；⑹角朊细胞β2肾上腺素能受体高度表达。由此推测本病是角朊细胞原发性功能障碍的一种疾病，黑素细胞受累和免疫变化是继发性的。由此可解释局部外伤诱发白癜风的机理。当然局部外伤摩擦压迫诱发白癜风的机理还可能是由于直接损伤黑素细胞，进一步引起免疫反应，抑或神经末稍受损所致。
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六、其它
尚有内分泌失调、微量元素、维生素代谢障碍等学说。
综上所述，有关白癜风的发病机理，众说纷纭，各种假说均试图从某一方面阐明白癜风的发病机制，都有一定的根据，但也都有一定的片面性，任何一种假说都不能完全解释所有病人。有学者提出，寻常型的发病可能与自身免疫有关，而节段型的发病，可能是局部交感神经机能紊乱起主要作用。目前多数学者倾向于是几种因素的综合，即具有遗传素质的个体，在多种内外因子的激发下表现为免疫功能、神经及内分泌、代谢功能等各方面的紊乱，导致酶系统的抑制或黑素细胞的破坏或使黑素体的生成或黑化过程 障碍，终至色素脱失。这就是提示我们，临床上单用任何一种治疗方法或药物，都很难能收到满意的疗效，尤其对进行期的患者，必须以系统给药为主，采用多种方法或多种药物综合治疗，有助于提高治疗效果。此外，还不能排除，以上几种假说，均没有涉及到白癜风发病的真正原因，这就给我们皮肤科工作者提出了一个更加艰巨的任务。
近年来，我们在临床中发现许多患者初病发生于高热、感冒或感染之后，究竟是由于感染发热的应激反应？还是病原菌导致机体的免疫反应？抑或是治疗药物所引致？尚需进一步探讨。
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一、遗传学说
白癜风有遗传倾向，遗传因素对本病的发生起着一定的作用，但本病确切的遗传方式尚未能完全肯定，有人认为系常染色体显性遗传伴有不同的外显率，也有人认为属于多基因遗传病。根据临床上多数病人没有阳性家族史且白癜风发病的环境诱发因素常很明显，我们倾向于白癜风属于多基因遗传病。近期的一些研究报告亦支持这一观点。那么什么是多基因遗传病呢？多基因与单基因相对而言。单基因遗传病，主要与一对基因有关，而多基因遗传病则与多对基因有关。每对基因彼此之间没有显性与隐性的区分，而是共显性。这些基因对该遗传性状形成的作用是微小的，所以称为微效基因。但多对基因在许多不同位点各自都有贡献一点作用，累加起来，形成累积效应，当累积效应超过一定阈值时，即可出现临床表现。由于多基因遗传性状的形成，除受微效基因的影响外，又受环境因素的影响，所以，多基因遗传病，也叫多因子病。以往曾有人用小鼠作实验研究，结果发现约有70个基因在40个不同位点上发生影响，对黑素细胞的起源、分化和分布、黑素细胞的形态、酪氨酸酶的合成、黑素的生成及其在角朊细胞中的输送和储存等，每个环节都是在不同基因的指令和影响下进行的。因而，白癜风病的遗传方式，亦可能是属于多基因遗传。
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必须强调的是，环境因素对多基因遗传病有显著的影响，这里的环境因素应该包括社会环境(如精神情绪刺激)和自然环境(曝晒、化学物质接触等)两个方面。明确了这一点，有助于我们理解为什么有些白癜风患者在上下几代人及同胞兄妹之间仅自已一人发病，亦可理解为什么直系亲属中上辈人发病却晚于下辈人，亦可理解为什么两代人在同一时期内发病却没有明显的先后之分。然而更重要的是，我们应该明确,对待白癜风，应该防重于治，所谓三分治疗，七分调养，尽量避免白癜风的诱发因素，是提高治疗效果，防止白癜风复发的一个不可忽视的环节。倘若仅寄希望于某个医院、某个医生、某种方法或某种药物，就可达到根治、永不复发的目的，至少在目前，是不切合实际的。
二、自身免疫学说
自身免疫与白癜风的发病关系日益受到重视，大量的研究资料表明，白癜风发病和自身免疫有关，因而认为白癜风是自体免疫性疾病。这一学说的依据如下：
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1.白癜风常伴有其它自体免疫性疾病，其发生率较普遍人群高5—15倍。这些疾病包括：甲状腺疾病(甲状腺功能亢进症、甲状腺机能减退症、甲状腺炎)、糖尿病、恶性贫血、类风湿性关节炎、银屑病、斑秃、晕痣、异位性皮炎等。其中以甲状腺疾病与白癜风的伴发率最高，约为7.5%。
2.患者血清中有器官特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗核抗体、抗平滑肌抗体等。其中以抗甲状腺和抗胃壁细胞抗体为最高。
3.患者血清中可测到抗黑素细胞抗体，阳性率达50—93%。且与病情的活动程度，白斑面积的大小成正比。这种抗体特异性地作用于黑素细胞，通过补体介导的溶细胞作用和抗体依赖细胞介导的细胞毒作用，直接损伤黑素细胞。
4.病人存在着细胞免疫及体液免疫异常。
5.用免疫抑制剂治疗有效。
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综上所述白癜风的发病与免疫系统异常有关，黑色细胞的破坏，很可能是自体免疫反应的结果。
三、神经化学因子学说
主要有以下几方面的依据：
1.许多患者的皮损在精神紧张时产生或扩大。酪氨酸和它的衍生物多巴是合成黑素的底物，也是制造神经介质儿茶酚胺的底物。二者之间可互相争夺原料而形成竞争性抑制。精神紧张可导致神经递质酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺)合成增加，酪氨酸消耗增多，黑素合成被抑制。
2.许多病人的皮损沿着神经分布，如一侧肢体、半侧颜面、躯干部皮损单侧分布而不超过正中线。
3.外伤常可诱发白癜风。
4.白癜风病人常伴发植物神经功能紊乱和白斑部皮肤出汗异常。
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5.实验研究证明，去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。推测神经末稍释放的化学介质如去甲肾上腺素、乙酰胆碱或其它物质，可能对黑素细胞有损害作用，当周围神经化学物质增加，可便酪氨酸酶活性下降，黑素细胞产生的黑素能力减退。
6.组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性明显降低。表明局部胆碱能神经活动相对增强提示增加乙酰胆碱的物质也能促使色素脱失。以毒扁豆碱滴眼治疗青光眼时，眼睑上会继发白癜风，因为该药具有抑制胆碱酯酶的作用。
7.神经组织学研究证明：白斑皮肤神经末稍有退行性变化。
8.白癜风患者尿液中有较正常人高的儿茶酚氨的代谢产物高香草酸和熏草扁桃酸。
9.脱色区的免疫组化研究发现皮损区及边缘有神经肽存在。
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11.关于汗腺与白癜风皮损的关系，我所目前正在研究中，尚末得出结论。
综上，精神神经因素，在白癜风病的发病学上具有重要意义，至少在节段型白癜风是如此。遗憾的是，到目前为止，尚末能从皮肤中分离出确定的能引起色素脱失的神经化学因子，以证明本学说。
近年来，有学者提出神经化学因子与自身免疫联合学说，即神经化学因子造成黑色素细胞破坏后产生抗黑色素细胞抗体，进一步引起自身免疫反应，使更多的黑色素细胞受到损害，导致皮肤色素脱失。这一认识，对指导临床有重要的意义。
四、黑素细胞学说
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这一学说可归纳为以下几个方面：
1.黑素细胞粗面内质网结构和功能有某种内在缺陷。有人发现78.6%患者的黑素细胞出现粗 面内质网扩张或环状粗面内质网，以及黑素体内膜间隔形成。
2.患者的黑素细胞可能缺乏某种生长因子。依据是取未经治疗患者的正常皮肤处黑素细胞进行培养，发现其在增殖前有8—11天的停滞期，且不易在传代培养中成活，而自发性或治疗后再生色素沉着的患者无黑素细胞生长缺陷。另有人报道恢复期患者的血清比正常人和未经治疗者的血清更能促进黑素细胞的生长。
3.黑素细胞功能亢进，促使其耗损而早期衰退。
4.黑素细胞中毒学说认为黑素细胞死亡可能系自身产生的或环境中的化学物质的细胞毒性作用所致，可归纳为三个方面：第一，认为黑素细胞在合成黑素过程中产生一种中间产物，这些中间产物多是酚化合物，对黑素细胞有毒害作用。正常情况下，这些物质位于黑素小体内，如果大量蓄积或黑素小体膜损害，会损伤或杀死黑素细胞。这种观点可以用来解释临床上的一些现象：⑴正常皮肤颜色深的部位最常丢失色素；⑵白癜风在肤色深的民族中患病率更高；⑶白癜风在夏季和春季发病者较秋冬为多，进行期损害多见于春夏两季；⑷14.5%白癜风在严重晒伤或明显晒黑之后发生。明确这一点，就使我们认识到，白癜风的进行期应避免照射紫外线的。
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第二，解毒酶的异常，也可影响黑素的代谢，引起毒性中间产物的蓄积和自由基的增多，导致黑素细胞的损伤。
第三，外源性毒性物质的损害。许多人在接触氢醌的衍生物(如氢醌单苯醚属于取代酚类)后发生色素脱失，主要位于接触部位，以后可引起远隔部位也发生白斑损害。如氢醌单苯醚常用作橡胶和塑料的抗氧化剂，接触橡胶手套后可引起手部的脱色，少数人使用避孕套后可引起外阴部位的白斑。涂擦含氢醌单苯醚的祛白霜后引起面部的白斑，接触含有氢醌单苯醚的定影液的摄影师也可引起手部白斑，小儿穿塑料鞋可发生足部白斑。氢醌单苯醚和有关化合物的脱色机制可能为：⑴醌能形成活动的自由基进入黑素细胞浆，它能氧化黑素细胞的脂蛋白膜，造成细胞损伤并释放细胞抗原，引起自身免疫反应，进一步损害其它黑色素细胞；⑵氢醌能抑制酪氨酸酶活性。
黑素细胞对酚类物质毒性作用的敏感性因人而异，有的人早年即可罹患白癜风，有的人起病较晚；暴露于酚的情况可为长期慢性，也可短期而强烈。人们由于职业等原因，接触并吸收了这些化学品后，可诱发白癜风。因此有人认为，白癜风发病率有逐年增高的趋势，其原因可能和工业上越来越多地制造和应用一些酚类等化合物有关，是不无道理的。
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五、角朊细胞学说
黑素细胞是一种腺细胞，能在细胞内合成黑素，将其分泌并输送到临近的角朊细胞中去。黑素细胞位于表皮基底层，每个黑素细胞借助其树枝状突起可与大约36个角朊细胞接触，构成一个表皮黑素单位，在黑素细胞和角朊细胞共同参与下，黑素得以生成及代谢，二者之间在结构和功能上具有紧密的联系。不仅如此，黑素细胞事实上是存在于一个由未分化基底层角朊细胞、角朊细胞衍生细胞因子，基底膜成分、细胞粘附因子和细胞外基质等多种因素构成的特定的复杂的微环境中，其增殖分裂、黑素生成、移行和存活等行为可能会受到来自这一局部微环境多种细胞或分子水平的调节。近来的研究发现，角朊细胞对黑素细胞有着重要的调控作用，主要影响黑素细胞的数量、树突的形成，对黑素合成的影响作用较弱。这种调控作用主要是通过合成和分泌多种细胞因子来实现的。而细胞间的接触是角朊细胞发挥调控作用的必要条件。角朊细胞分泌的碱性成纤维细胞生长因子、神经生长因子对黑素细胞的生长和存活有着重要的作用。角朊细胞合成的IL—1α、IL—6、TNF—α都能显著地抑制黑素细胞的增生,降低酪氨酸酶的活性。角朊细胞亦参与免疫反应,还能分泌少量的儿茶酚胺。对白癜风损害表皮的研究发现：⑴角朊细胞吞噬黑素小体的能力受损；⑵角朊细胞触酶明显减少；⑶角朊细胞过氧化氢酶减少；⑷角朊细胞的硫氧还蛋白还原酶(TR)活性降低。TR能降低细胞表面的自由基,自由基过多可损伤细胞，包括角朊细胞和黑素细胞；⑸白斑区角朊细胞钙离子摄取缺陷；⑹角朊细胞β2肾上腺素能受体高度表达。由此推测本病是角朊细胞原发性功能障碍的一种疾病，黑素细胞受累和免疫变化是继发性的。由此可解释局部外伤诱发白癜风的机理。当然局部外伤摩擦压迫诱发白癜风的机理还可能是由于直接损伤黑素细胞，进一步引起免疫反应，抑或神经末稍受损所致。
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六、其它
尚有内分泌失调、微量元素、维生素代谢障碍等学说。
综上所述，有关白癜风的发病机理，众说纷纭，各种假说均试图从某一方面阐明白癜风的发病机制，都有一定的根据，但也都有一定的片面性，任何一种假说都不能完全解释所有病人。有学者提出，寻常型的发病可能与自身免疫有关，而节段型的发病，可能是局部交感神经机能紊乱起主要作用。目前多数学者倾向于是几种因素的综合，即具有遗传素质的个体，在多种内外因子的激发下表现为免疫功能、神经及内分泌、代谢功能等各方面的紊乱，导致酶系统的抑制或黑素细胞的破坏或使黑素体的生成或黑化过程 障碍，终至色素脱失。这就是提示我们，临床上单用任何一种治疗方法或药物，都很难能收到满意的疗效，尤其对进行期的患者，必须以系统给药为主，采用多种方法或多种药物综合治疗，有助于提高治疗效果。此外，还不能排除，以上几种假说，均没有涉及到白癜风发病的真正原因，这就给我们皮肤科工作者提出了一个更加艰巨的任务。
近年来，我们在临床中发现许多患者初病发生于高热、感冒或感染之后，究竟是由于感染发热的应激反应？还是病原菌导致机体的免疫反应？抑或是治疗药物所引致？尚需进一步探讨。
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