补充叶酸预防神经变性疾病
本报讯 美国巴尔的摩市的Mark等对近年来发表的有关同型半胱氨酸水平升高与一些神经变性疾病关系的资料进行分析后提出，补充叶酸，降低血浆同型半胱氨酸水平，可延缓神经变性病的进展。(Trends Neurosci 2003，26∶137)。
同型半胱氨酸可诱导DNA链断裂、氧化应激以及细胞凋亡，神经变性病的发生与此有关。正常情况下，同型半胱氨酸通过再甲基化生成蛋氨酸，从而维持体内同型半胱氨酸的低水平状态，这个过程需要叶酸及维生素B12的参与。
最近的流行病学调查及实验研究表明，叶酸缺乏导致的同型半胱氨酸水平升高与几种神经变性病有关，如卒中、老年性痴呆和帕金森病等。遗传学与临床资料还表明，在精神疾病的发病中，叶酸和同型半胱氨酸也产生一定的作用。
阿尔茨海默病患者血浆的同型半胱氨酸水平升高，甚至可在发病之前，就已经升高。而且，同型半胱氨酸水平升高可作为老年人认知障碍的早期指标。血清叶酸水平降低与大脑皮层萎缩显著相关。叶酸缺乏和同型半胱氨酸水平升高与老年性痴呆的其他危险因素具有协同作用，叶酸缺乏和同型半胱氨酸水平升高可以增强Aβ蛋白对培养神经元的毒性；使转基因小鼠Aβ蛋白前体过度表达，导致脑内淀粉样蛋白的沉积。
帕金森病患者的血浆同型半胱氨酸水平也升高，而且，携带亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T突变的帕金森病患者升高更明显。此外，左旋多巴治疗也可促进甲基基团的消耗，进而导致同型半胱氨酸水平的升高，提示帕金森病的常规治疗可能会加速神经变性。叶酸缺乏和同型半胱氨酸还可增加培养的多巴胺能神经元对铁和鱼藤酮毒性的敏感性。因此，叶酸缺乏和同型半胱氨酸水平升高可能会通过破坏多巴胺能神经元来加快帕金森病的发病与进展。
血浆同型半胱氨酸水平也与心脑血管病和卒中的发病危险相关，血浆同型半胱氨酸水平<7 μM时为低危险，8～11 μM时为中度危险，12～16 μM时为高度危险，>16 μM时为极高危险。有关神经变性病的研究也得出类似的结果。
因此，老年人补充适量的叶酸和维生素B12可能有利于延缓神经系统变性病的发展。但是，目前尚需进一步的临床研究来证实叶酸、维生素B12和/或B6能否有效治疗神经变性疾病。, 百拇医药(毕鸿雁)
同型半胱氨酸可诱导DNA链断裂、氧化应激以及细胞凋亡，神经变性病的发生与此有关。正常情况下，同型半胱氨酸通过再甲基化生成蛋氨酸，从而维持体内同型半胱氨酸的低水平状态，这个过程需要叶酸及维生素B12的参与。
最近的流行病学调查及实验研究表明，叶酸缺乏导致的同型半胱氨酸水平升高与几种神经变性病有关，如卒中、老年性痴呆和帕金森病等。遗传学与临床资料还表明，在精神疾病的发病中，叶酸和同型半胱氨酸也产生一定的作用。
阿尔茨海默病患者血浆的同型半胱氨酸水平升高，甚至可在发病之前，就已经升高。而且，同型半胱氨酸水平升高可作为老年人认知障碍的早期指标。血清叶酸水平降低与大脑皮层萎缩显著相关。叶酸缺乏和同型半胱氨酸水平升高与老年性痴呆的其他危险因素具有协同作用，叶酸缺乏和同型半胱氨酸水平升高可以增强Aβ蛋白对培养神经元的毒性；使转基因小鼠Aβ蛋白前体过度表达，导致脑内淀粉样蛋白的沉积。
帕金森病患者的血浆同型半胱氨酸水平也升高，而且，携带亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T突变的帕金森病患者升高更明显。此外，左旋多巴治疗也可促进甲基基团的消耗，进而导致同型半胱氨酸水平的升高，提示帕金森病的常规治疗可能会加速神经变性。叶酸缺乏和同型半胱氨酸还可增加培养的多巴胺能神经元对铁和鱼藤酮毒性的敏感性。因此，叶酸缺乏和同型半胱氨酸水平升高可能会通过破坏多巴胺能神经元来加快帕金森病的发病与进展。
血浆同型半胱氨酸水平也与心脑血管病和卒中的发病危险相关，血浆同型半胱氨酸水平<7 μM时为低危险，8～11 μM时为中度危险，12～16 μM时为高度危险，>16 μM时为极高危险。有关神经变性病的研究也得出类似的结果。
因此，老年人补充适量的叶酸和维生素B12可能有利于延缓神经系统变性病的发展。但是，目前尚需进一步的临床研究来证实叶酸、维生素B12和/或B6能否有效治疗神经变性疾病。, 百拇医药(毕鸿雁)