Hp感染对任何疾病均无保护作用
本报讯 最近，美国Baykor医学院Graham在Dig Dis Sci(2003，48∶629)上发表社论，指出幽门螺杆菌(Hp)感染对任何疾病均无保护作用，包括胃食管反流病(GERD)。
同期刊出的意大利学者Manes的一项研究结果提示，Hp感染可防止伴食管裂孔疝的GERD患者的疾病进展(见本版相关链接)。Graham反驳了这一观点。Graham认为，GERD发病率增加是Hp感染流行病学发生变化的结果。所谓Hp的保护作用来自于流行病学角度(如低的OR值)，而不是生物学角度。他举了1个例子，如果比较两组人群某种疾病的发病率，OR值或相对危险肯定为1、或>1或<1。如果仅凭Hp感染者中GERD的发生危险比没有Hp感染者小，就得出Hp是“保护因素”的结论，那么，应用同样的方法还可能证明，吸烟或其他缩短生命的行为将保护某些与年龄有关的疾病。
Hp感染可引起胃十二指肠黏膜的结构和功能改变。胃炎类型可预测Hp感染的转归(如萎缩性全胃炎与胃癌及胃溃疡有关，胃窦为主的胃炎与十二指肠溃疡有关)。胃炎类型也决定胃酸分泌，后者是GERD发病的主要因素。十二指肠溃疡(包括卓-艾综合征及Hp相关十二指肠溃疡)是发生GERD的最大危险因素。Hp相关十二指肠溃疡与胃窦为主的胃炎、高胃酸分泌、Cag致病岛(CagA)阳性的Hp感染有关，并且多数合并GERD。那么，由此可能得出，伴Cag毒素的Hp可以促发GERD。Hp感染患者中的Barrett’s食管则与胃窦为主的胃炎有关。
GERD的治疗目的是减少酸分泌，疗效与所用药物或技术的抑酸能力有关。数十年来已经明确，胃体胃炎与酸分泌减少有关，由此Manes等认为，胃体胃炎可能是Hp“保护作用”的可能机制，如果是这样，那么胃体胃炎也保护十二指肠溃疡，难道由此推理就可以得出Hp保护十二指肠溃疡的结论吗？
对一个胃健康的患者，GERD与食管内酸负荷有关，即与抗反流屏障有关，与反流物的酸度及食管黏膜自我保护能力有关。Hp感染可能通过损伤正常的抑制调节机制或通过增强食物刺激胃泌素分泌而增加食管内酸负荷；也可以通过炎症介导抑制壁细胞分泌或破坏壁细胞群来降低酸负荷，无酸即无溃疡亦无GERD。
Graham最后指出，Hp的“保护作用”或CagA阳性的Hp“保护作用”的概念可能是在偏倚的样本中(例如除外十二指肠溃疡患者)进行的流行病学推理中得出的，但它在生物学或病理生理学范畴中却提出了一个错误概念。那种认为对感染Hp的患者不进行治疗的建议可能对患者有害。现在该是抛弃Hp保护作用概念的时候了。, 百拇医药(周丽雅)