淋病的病理学
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2003年9月17日
西医认识疾病，主要从实验室和病因学入手。淋病是通过性交或其他性活动如接吻等传染而来的，其病原体为淋病双球菌。
淋病双球菌呈卵圆形、肾形或豆形，两个凹面相，大小一致，无鞭毛、无荚膜、不形在芽孢，在脓液中成对排列于脓细胞(多核白细胞)的胞浆内或其外围(少数分布在细胞外)，故名淋病双球菌，革兰氏染色阴性(一种常用的染色方法，可用于检查细菌)，又称奈瑟氏双球菌，淋病奈瑟菌(由于淋球菌是1879年由Neisseria Gonorrhoea从急性尿道炎、阴道炎和新生儿结膜炎患者分泌物中首先发现的。)，大小为0.6μm×0.8μm(0.5μm×0.7μm)，只有在高倍的微镜下才能看到。淋球菌由核质、细胞浆、细胞膜和细胞壁等构成。它是嗜二氧化碳的需氧菌，在RH6.5-7.5，温度35-37℃，含5%-10%二氧化碳环境中生长迅速。淋球菌对理化因子的抵抗力较弱，42℃存活20分钟，50℃仅存活5分钟，100℃立即全部死亡，因此加热即很容易达到消毒目的。干燥条件也不适合淋球菌生长，该菌喜潮怕干，在干燥环境中1—2小时即可死亡，在潮湿的衣物、毛巾上以及脓汁中可生存10-24小时，在厕所坐垫上可生存18小时，在厚层脓液或湿润的物体上，可生存数夭。淋球菌对各种消毒剂也很敏感。1:4000的碳酸银可使淋球菌在7分钟内死亡，1%的石炭酸溶液能使淋球菌在1-3分钟内死亡。0.1%升汞溶液也可以很快杀灭淋球菌。因此，一般来说，淋病双球菌只能在人体存活。
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淋球菌容易产生耐药菌珠，由于细胞染色体的突变和随着抗生素的使用，特别是不合理的用药，逐渐产生耐药菌株。目前临床上发现绝大多数感染者为耐药菌株的感染，即产β-内酰胺酶的耐青霉素淋球菌株(简称PPNG)及染色体质粒介导或染色体基因突变的耐药菌株，这给治疗增加了难度，故得病后一定要找有经验的大夫治疗，以免治疗不彻底。如治疗不彻底，淋球菌可潜伏在腺体内形成慢性淋病反复发作。
淋球菌侵入细胞的第一步是借助其外膜上的菌毛和蛋白Ⅱ粘附到阴茎、阴道的前尿道粘膜或子宫颈粘膜表面上皮细胞(柱状上皮细胞和移行上皮细胞)上，然后直接侵入上皮细胞或刺激上皮细胞吞噬而逐渐侵入粘膜下组织。菌体表面的菌毛、外膜蛋白和lgA分解酶，使淋菌得以粘附在宿主细胞表面并发挥其毒力。淋球菌进入上皮细胞后就开始大量繁殖增殖，并使上皮细胞变性、溶解，进而进入粘膜下层间隙，从而突破粘膜屏障，引起粘膜上皮的皮下感染，通过淋菌内毒素、脂多糖、补体和lgM等的作用，引起局部急性炎症，出现充血、水肿、化服、粘连，使粘膜上皮细胞，甚至粘膜下及浆肌层等都遭到破坏。病变在各腺管及窝的开口尤为明显，并可因各腺管及窝的开口阻塞，分泌物引流不畅而形成脓肿，脓破溃后可形成尿道瘘。感染严重时甚至可侵及尿道海绵体、阴茎海绵体，产生尿道周围炎及腹股沟淋巴结炎。部分淋球菌可越过尿道外括约肌进入后尿道引起急性后尿道炎，主要侵袭前列腺及精囊的开口，引起前列腺炎、精囊炎及附睾炎，导致不育。如果淋球菌从粘膜感染部位侵入血液，可在各个组织中引起淋球菌感染，称为播散性淋球菌感染。
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正常成年男性尿道长15-18厘米，舟状窝粘膜由鳞状细胞组成，前尿道粘膜由柱状细胞组成，后尿道及膀胱粘膜由移行上皮细胞组成。细胞的排列及层次以细菌的抵抗力各不相同，舟状窝系复层鳞状细胞重叠组成，对淋病双球菌抵抗力最大。前尿道柱状细胞是成行排列而且是单层结构，一遇感染，病菌即可由细胞间隙进入粘膜下层，引起严重病变。后尿道及膀胱三角区的移行上皮由于受解剖结构上的限制，不能伸缩自如，也易受侵袭。膀胱壁除三角区具有很大伸缩性，移行上皮能起鳞状细胞的作用，从不受淋病双球菌的影响。
淋病双球菌进入尿道后，借助于菌毛，蛋白Ⅱ和lgAl分解酶迅速与尿道上皮粘合，淋病双球菌外膜的蛋白转至尿道的上皮细胞膜，继而淋病双球菌被柱状上皮细胞吞食，然后转至细胞粘膜下层，通过内毒素脂多糖和补体，lgm等的协同作用，于该处造成炎性反应。36小时后，即引起严重的粘膜红肿，并有脓液出现，白细胞均集中于细菌丛的周围。细菌进入尿道腺体和隐窝以后同样可自粘膜层深入下层组织。各腺窝及套开口，为细菌进入要道，病理变化较其它部位更为严重。腺管及窝开口常被阻塞，分泌物不能外泄，造成腺和窝的脓肿。
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经过炎性反应以后，尿道粘膜大半坏死，反应严重的，粘膜下层组织，甚至海绵体也受影响，因而发生尿道周围炎、脉管炎、淋巴结炎和腹股沟淋巴结炎等。修复时所有被破坏的细胞均为鳞状细胞所替代，修复的粘膜增厚、增硬、容易出血。粘膜下层、腺窝及其它周围组织受到侵袭时，多为结缔组织所替代。感染严重或反复发作的，可出现纤维化，引起尿道狭窄。
在50年代时，曾有人主张采用局部冲洗疗法治疗淋菌性前尿道炎，但局部冲洗效果并不好，而且可能使前尿道炎向后尿道扩散，形成急性后尿道炎。细菌主要侵袭尿道嵴、前列腺及精囊的开口，从这些管道，淋球菌进入前列腺和精囊，所谓淋菌性后尿道炎实际就是急性淋菌性前列腺炎和精囊炎，少数患者合并附睾炎。潜伏于这些腺组织的细菌成为慢性淋病的主要病灶。
人类对淋球菌几乎没有免疫力，也没有预防疫苗。有10%男性和50%以上的女性无明显症状的带菌者的传播。
淋球菌感染引起的临床表现取决于感染的程度，机体的敏感性，细菌的毒力，感染部位及感染时间的长短。同时和身体的健康状况。(郭卜乐)
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淋病双球菌呈卵圆形、肾形或豆形，两个凹面相，大小一致，无鞭毛、无荚膜、不形在芽孢，在脓液中成对排列于脓细胞(多核白细胞)的胞浆内或其外围(少数分布在细胞外)，故名淋病双球菌，革兰氏染色阴性(一种常用的染色方法，可用于检查细菌)，又称奈瑟氏双球菌，淋病奈瑟菌(由于淋球菌是1879年由Neisseria Gonorrhoea从急性尿道炎、阴道炎和新生儿结膜炎患者分泌物中首先发现的。)，大小为0.6μm×0.8μm(0.5μm×0.7μm)，只有在高倍的微镜下才能看到。淋球菌由核质、细胞浆、细胞膜和细胞壁等构成。它是嗜二氧化碳的需氧菌，在RH6.5-7.5，温度35-37℃，含5%-10%二氧化碳环境中生长迅速。淋球菌对理化因子的抵抗力较弱，42℃存活20分钟，50℃仅存活5分钟，100℃立即全部死亡，因此加热即很容易达到消毒目的。干燥条件也不适合淋球菌生长，该菌喜潮怕干，在干燥环境中1—2小时即可死亡，在潮湿的衣物、毛巾上以及脓汁中可生存10-24小时，在厕所坐垫上可生存18小时，在厚层脓液或湿润的物体上，可生存数夭。淋球菌对各种消毒剂也很敏感。1:4000的碳酸银可使淋球菌在7分钟内死亡，1%的石炭酸溶液能使淋球菌在1-3分钟内死亡。0.1%升汞溶液也可以很快杀灭淋球菌。因此，一般来说，淋病双球菌只能在人体存活。
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淋球菌侵入细胞的第一步是借助其外膜上的菌毛和蛋白Ⅱ粘附到阴茎、阴道的前尿道粘膜或子宫颈粘膜表面上皮细胞(柱状上皮细胞和移行上皮细胞)上，然后直接侵入上皮细胞或刺激上皮细胞吞噬而逐渐侵入粘膜下组织。菌体表面的菌毛、外膜蛋白和lgA分解酶，使淋菌得以粘附在宿主细胞表面并发挥其毒力。淋球菌进入上皮细胞后就开始大量繁殖增殖，并使上皮细胞变性、溶解，进而进入粘膜下层间隙，从而突破粘膜屏障，引起粘膜上皮的皮下感染，通过淋菌内毒素、脂多糖、补体和lgM等的作用，引起局部急性炎症，出现充血、水肿、化服、粘连，使粘膜上皮细胞，甚至粘膜下及浆肌层等都遭到破坏。病变在各腺管及窝的开口尤为明显，并可因各腺管及窝的开口阻塞，分泌物引流不畅而形成脓肿，脓破溃后可形成尿道瘘。感染严重时甚至可侵及尿道海绵体、阴茎海绵体，产生尿道周围炎及腹股沟淋巴结炎。部分淋球菌可越过尿道外括约肌进入后尿道引起急性后尿道炎，主要侵袭前列腺及精囊的开口，引起前列腺炎、精囊炎及附睾炎，导致不育。如果淋球菌从粘膜感染部位侵入血液，可在各个组织中引起淋球菌感染，称为播散性淋球菌感染。
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正常成年男性尿道长15-18厘米，舟状窝粘膜由鳞状细胞组成，前尿道粘膜由柱状细胞组成，后尿道及膀胱粘膜由移行上皮细胞组成。细胞的排列及层次以细菌的抵抗力各不相同，舟状窝系复层鳞状细胞重叠组成，对淋病双球菌抵抗力最大。前尿道柱状细胞是成行排列而且是单层结构，一遇感染，病菌即可由细胞间隙进入粘膜下层，引起严重病变。后尿道及膀胱三角区的移行上皮由于受解剖结构上的限制，不能伸缩自如，也易受侵袭。膀胱壁除三角区具有很大伸缩性，移行上皮能起鳞状细胞的作用，从不受淋病双球菌的影响。
淋病双球菌进入尿道后，借助于菌毛，蛋白Ⅱ和lgAl分解酶迅速与尿道上皮粘合，淋病双球菌外膜的蛋白转至尿道的上皮细胞膜，继而淋病双球菌被柱状上皮细胞吞食，然后转至细胞粘膜下层，通过内毒素脂多糖和补体，lgm等的协同作用，于该处造成炎性反应。36小时后，即引起严重的粘膜红肿，并有脓液出现，白细胞均集中于细菌丛的周围。细菌进入尿道腺体和隐窝以后同样可自粘膜层深入下层组织。各腺窝及套开口，为细菌进入要道，病理变化较其它部位更为严重。腺管及窝开口常被阻塞，分泌物不能外泄，造成腺和窝的脓肿。
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在50年代时，曾有人主张采用局部冲洗疗法治疗淋菌性前尿道炎，但局部冲洗效果并不好，而且可能使前尿道炎向后尿道扩散，形成急性后尿道炎。细菌主要侵袭尿道嵴、前列腺及精囊的开口，从这些管道，淋球菌进入前列腺和精囊，所谓淋菌性后尿道炎实际就是急性淋菌性前列腺炎和精囊炎，少数患者合并附睾炎。潜伏于这些腺组织的细菌成为慢性淋病的主要病灶。
人类对淋球菌几乎没有免疫力，也没有预防疫苗。有10%男性和50%以上的女性无明显症状的带菌者的传播。
淋球菌感染引起的临床表现取决于感染的程度，机体的敏感性，细菌的毒力，感染部位及感染时间的长短。同时和身体的健康状况。(郭卜乐)
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