蓝床病例讨论——急性重型弥漫性脑创伤
病例摘要 患者男性,36岁,因车祸头部外伤伴昏迷3小时入院。病人伤后频繁呕吐,有误吸,无抽搐发作。入院查体:体温37.4℃,脉搏130次/分,呼吸25次/分,血压130/60 mmHg。昏迷,对刺激无反应,Gkasgow昏迷评分( GCS) 3分;瞳孔左右=24 mm,光反应(-),颈抵抗(+),双肺呼吸音低,右下肺可闻及少量湿罗音,心腹未见异常,四肢伸肌张力增高,双侧巴氏征(+)。
头颅CT显示中线结构居中,环池可见,外侧裂池及脑沟内少量高密度影;胸部CT示双侧胸腔后壁少量积液,双下肺斑片状致密影。
入院诊断:1.急性闭合性特重型颅脑创伤(sTBI),GCS 3分
, http://www.100md.com
(1)弥漫性脑损伤;(2)蛛网膜下腔出血(SAH);2.双肺挫伤。
入院后腰穿见血性脑脊液,给予气管切开,呼吸机辅助呼吸,亚低温冬眠治疗,颅内压(ICP)监护,脑温(BT)、脑氧(PbtO2)、脑血流、脑内微透析及右心漂浮导管血流动力学监测。现经过6天的治疗,患者的病情趋于稳定,刺激时上肢屈曲,GCS 7分。
病例讨论
弥漫性脑损伤新分类法
张赛主任医师:从伤后入院时间来看,该患者没有错过救治的黄金时间。入院时体温37.4℃ GCS 3分。CT显示为外伤性SAH;结合临床表现,可以确定属于急性闭合性特重型颅脑创伤,典型的弥漫性脑损伤。弥漫性脑损伤包括弥漫性轴索损伤、弥漫性脑肿胀、弥漫性微血管痉挛和缺氧性脑损害。它们在临床上难以区分,在病理组织学方面也难严格分开,而且在同一病例上,这四种病变可能同时存在。结合该患者颅内压不高,估计处在弥漫性脑肿胀早期,改变还不突出,而主要病理改变为弥漫性轴索损伤。后者的病理特征是伤后数小时至数日出现轴索肿胀和轴索回缩球,病理可分Ⅰ~Ⅲ级。
, 百拇医药
目前对弥漫性脑损伤与脑缺血性损伤后病生理改变的研究较集中,其主要观点有:1.兴奋毒性理论,即脑创伤后兴奋性氨基酸EAA、γ-氨基丁酸(GABA)增多;2.信号转导理论:(1)细胞内信号转导,如Ca2+超载;cAMP/cGMP降低;激酶类活性增高;细胞蛋白酶类下降;应激基因与早期反应基因增加。(2)细胞外信号转导,如细胞因子、粘附因子、一氧化氮、自由基、生长因子等的变化。此外,提出了继发性脑损害,即二次脑损伤的概念,它是在原发性弥漫性脑损伤基础上,因某些因素的改变(如血压、脑温、颅内压、脑血流及脑灌注压)加重了原发的脑损害。在美国创伤昏迷数据库中(TCDB),弥漫性脑损伤占55%,其中12.6%的患者无影像学改变。弥漫性脑损伤的治疗尚无突破性进展,提高疗效的关键是采用综合措施。
重型颅脑损伤颅内压监测很重要
曹德晨主治医师:本病例特点:1.符合弥漫性轴索损伤的诊断,病人昏迷>6小时CT基本正常,颅内压正常但临床状况差;无明确脑结构异常,创伤后呈持续植物状态。2.伤后误吸严重,SpO2仅30%,脑缺血、缺氧状况存在。3.合并外伤性SAH。4.颅内压一直不高,继发、迟发损害相对较少。5.临床分型为弥漫性轴索损伤重型,病理分级Ⅲ级。颅内压监测对本病例是必要的:(1)是诊断的需要,弥漫性轴索损伤的诊断标准中,颅内压是重要依据。颅内压测定有5种方法,其中脑室内插管是最精确、最可靠的方法,我们对该患者就是采取这种方法。(2)对继发和迟发损害有预警作用。虽然,弥漫性轴索损伤一般不引起持久明显的颅内压增高及脑灌注压下降,但是,弥漫性轴索损伤除引起神经轴索的广泛破坏外,微血管也受累。(3)指导治疗,了解脑灌注情况。重型弥漫性轴索损伤可伴有弥漫性脑肿胀,另外该患者早期的缺氧状态也极易引起脑水肿,造成颅内压升高。在颅内压监测下,我们可有的放矢地调整治疗措施,保证脑灌注。(4)一定的治疗作用,脑室内插管可确保治疗性的脑室内脑脊液的外引流,降低颅内压,减少血性脑脊液刺激。
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监测脑氧和脑温亚低温治疗对病人有益
李爱林医师:本患者伤后3天内脑氧与动脉血氧分压(PaO2)平行变化,但3天后PaO2正常而脑氧持续维持在低水平(<15 mmHg)。提示局部脑组织缺氧,这与弥漫性轴索损伤后第3天轴索断裂等病理变化达高峰相一致。体(脑)温对脑氧的影响是伤后3天时,脑氧与体(脑)温呈负相关,表明较高的体(脑)温可加重脑缺氧,而低温治疗可改善脑缺氧。
张国哲主治医师:该患者有必要进行亚低温治疗,由于接受亚低温治疗病人的病情危重,处于低代谢状态,机体免疫力下降,而且常进行有创检查和监测,易发生感染。所以我院亚低温治疗室采用了闭路循环通风净化系统进行室内净化,保持室内隔离消毒状态,这样明显减少了病人感染的发生率。此病人在亚低温治疗中,进行了颅内压、脑脊液、脑温、脑氧、颈静脉血氧饱和度(SjvO2)、中心静脉压(CVP)等多项监测,未发生继发感染。亚低温治疗室的室内温度一般应控制在16℃~23℃范围内。我院亚低温治疗室采用了恒温系统,室温设定为20℃±1℃,病人冰毯温度设定为17℃~26℃之间,并给予适量镇静药物。在亚低温治疗中病人未发生寒颤和皮肤损害。我们在对近500例sTBI患者进行的前瞻性对照研究中明确了亚低温治疗最佳适应证为:GCS 6~8分的颅脑创伤患者,而在伤后3小时内即进行亚低温治疗是最佳时间,持续时间以3~7天为宜。
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刘敬业主任医师:经多项先进手段监测和亚低温治疗后,该患者病情得以控制,说明方法适宜、疗效肯定。尽管目前对亚低温疗法存在不同观点,并有诸多问题亟待解决,但通过积累的数百例临床经验看,此疗法是安全有效的,值得继续实践、深入探索。
恰当使用呼吸机辅助呼吸
杨帆主治医师:对于该患者,使用呼吸机在保持呼吸道通畅,改善通气,纠正缺氧及防止二氧化碳在体内蓄积起到了关键作用。我们使用的Drager呼吸机主要工作模式有IPPV、BIPAP、ASB 及SIMV。其适应证为:①呼吸频率>30次/分或低于正常1/3;②潮气量<正常的1/3;③生理死腔量/潮气量>60%;④肺活量<10~15 mk/kg;⑤最大吸气压<-25
cmH2O;⑥氧分压<60 mmHg面罩纯氧情况下;⑦
PCO2>55 mmHg。
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该病人来院时呈深昏迷,呼吸浅快,PO2<50 mmHg
,PCO2 64 mmHg,用药物打断病人自主呼吸采用IPPV模式支持,潮气量定于500 mk并适当地提高潮气量因动态死腔的存在,潮气量应大于生理需要量的20%~50%并根据每天的血气分析而进行调整。在病人自主呼吸频率及强度逐渐开始增强的情况下,即伤后第3天转换成BIPAP模式及ASB模式直至成功撤机(病人血气化验已完全达到正常指标)。
血气及脑血流监测
肖绪林副主任医师:此患者入院后血气分析提示PaO2 30.2 mmHg,pH
7.157,PaCO2 64.8, BE -6.1 mmok/L,有呼吸衰竭和酸中毒的表现;同时出现反应性血糖升高,钾降低,乳酸和BUN升高等。通过4~5天的治疗和呼吸机辅助呼吸后,PaO2逐渐趋于正常,PaCO2下降。入院6天后pH值7.46、PaCO2为41.9、PaO2为93.8
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SpO2为99.7%,唯有BUN偏高,其他电解质趋于正常。
梁海乾医师:应用激光多普勒血流仪LDF对该病人右侧额叶皮质局部脑血流进行连续监测发现伤后最初24小时脑血流比较少(30 AU左右)处于缺血状态;经过治疗后脑血流逐渐增加到正常范围(70 AU左右,LDF正常值为50~150
AU)。LDF与脑血流直接监测法有很好的相关性,可以反映脑组织的局部灌注。该病人的脑血流在正常范围的低水平是由于使用亚低温治疗,脑需氧量相应减少,脑组织的代谢水平降低,这样脑组织对缺血的耐受性增加。但脑血流只能反映局部脑灌注,SjvO2监测可反映大脑半球氧代谢,可以联合应用。
用微透析技术监测脑组织代谢状态
张国斌医师:临床微透析技术是对微创等,与影像学资料和电生理及临床指标监测相比,微透析在机体缺血、缺氧时的变化更早。目前可检测项目包括:与能量代谢相关的指标——葡萄糖(G)、乳酸盐(Lac)、丙酮酸盐(Pyr)等,并计算乳酸盐/葡萄糖(L/G)、乳酸盐/丙酮酸盐(L/P)的比值;膜磷脂代谢产物——甘油Gky;兴奋性氨基酸(EAA):如谷氨酸(Gku)、天冬氨酸Asp等。微透析监测的不足之处在于只能提示局部脑组织的代谢状态,有创性操作存在并发症的可能,代价较为昂贵。我们在该患者入院后连续做了6天的脑内微透析监测。初步分析结果显示:①病人伤后Lac、L/P增高,G、Pyr下降,当出现脑氧降低时尤为明显;②亚低温使Gku降低,而既往资料中类似病人非亚低温治疗时EAA升高较明显;③Gky是细胞膜磷脂降解的产物,该病人透析液内Gky浓度极度升高,达15倍以上,说明该患者仍处于危重阶段。
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李增惠副主任医师:在临床治疗方面,要重视脑外伤本身及亚低温治疗的并发症。通过血液动力学监测和血气分析,应摒弃以往的仅凭经验每日补液1000~1500 mk的做法防止水、电解质、酸碱失衡,治疗反应性高血糖,而且每日液体量应用输液泵控制、全天匀速以滴注;防止肺损害加重,从治疗肺挫伤、神经源性肺水肿、误吸、预防及控制感染下手;预防和治疗应激性溃疡;防止出现因自身或医源性的肾功能不全;适当的激素补充和替代疗法治疗内分泌紊乱;对于因低温诱发的免疫下降、低血钾、循环及血液系统改变,只有充分认识,才能预防其发生或对症治疗,避免发生严重后果。
点评
只达石主任医师:通过大家的讨论可以看出,该患者属颅脑创伤中最为危重者,现诊断明确、处理及时得当,所采用的监测指标及治疗手段为当今先进水平,属现代颅脑创伤救治范畴。因为目前国内外治疗该类创伤尚无特殊方法,故而需要综合手段治疗,具体包括:①现场急救和早期诊断;②保持呼吸道通畅和防止脑缺氧发生;③迅速解除脑受压;④重视手术前、后的重症监护,防止二次脑损伤;⑤综合性治疗措施(包括亚低温)的目的是控制脑水肿、高颅压和避免脑缺氧;⑥积极防治并发症。治疗首先是常规性的观察和处理;一般而言,弥漫性脑损伤不适于手术治疗;神经保护剂的研究与应用方面目前尚无肯定的药物,2002年美国学者报告应用黄体酮减轻脑外伤后脑水肿和恢复神经功能,取得了一定的疗效。目前,代谢型谷氨酸受体(mGkuRs)的脑保护作用受到人们的关注;对于难以控制的颅内压高,必要时可行去骨瓣减压。重型弥漫性脑损伤的预后不良,具体还和GCS评分、年龄等有关,美国创伤昏迷数据库资料显示,重型弥漫性脑损伤痊愈者占5%,重残、持续植物状态和死亡者超过90%。这里要重申亚低温疗法对该患者的作用。亚低温疗法在我院开展近8年来,已对500余例sTBI患者进行对照研究, 其结果充分证明亚低温疗法是安全有效的。, http://www.100md.com(天津市环湖医院 天津市神经外科研究所 天津市颅脑创伤抢救中心)
头颅CT显示中线结构居中,环池可见,外侧裂池及脑沟内少量高密度影;胸部CT示双侧胸腔后壁少量积液,双下肺斑片状致密影。
入院诊断:1.急性闭合性特重型颅脑创伤(sTBI),GCS 3分
, http://www.100md.com
(1)弥漫性脑损伤;(2)蛛网膜下腔出血(SAH);2.双肺挫伤。
入院后腰穿见血性脑脊液,给予气管切开,呼吸机辅助呼吸,亚低温冬眠治疗,颅内压(ICP)监护,脑温(BT)、脑氧(PbtO2)、脑血流、脑内微透析及右心漂浮导管血流动力学监测。现经过6天的治疗,患者的病情趋于稳定,刺激时上肢屈曲,GCS 7分。
病例讨论
弥漫性脑损伤新分类法
张赛主任医师:从伤后入院时间来看,该患者没有错过救治的黄金时间。入院时体温37.4℃ GCS 3分。CT显示为外伤性SAH;结合临床表现,可以确定属于急性闭合性特重型颅脑创伤,典型的弥漫性脑损伤。弥漫性脑损伤包括弥漫性轴索损伤、弥漫性脑肿胀、弥漫性微血管痉挛和缺氧性脑损害。它们在临床上难以区分,在病理组织学方面也难严格分开,而且在同一病例上,这四种病变可能同时存在。结合该患者颅内压不高,估计处在弥漫性脑肿胀早期,改变还不突出,而主要病理改变为弥漫性轴索损伤。后者的病理特征是伤后数小时至数日出现轴索肿胀和轴索回缩球,病理可分Ⅰ~Ⅲ级。
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目前对弥漫性脑损伤与脑缺血性损伤后病生理改变的研究较集中,其主要观点有:1.兴奋毒性理论,即脑创伤后兴奋性氨基酸EAA、γ-氨基丁酸(GABA)增多;2.信号转导理论:(1)细胞内信号转导,如Ca2+超载;cAMP/cGMP降低;激酶类活性增高;细胞蛋白酶类下降;应激基因与早期反应基因增加。(2)细胞外信号转导,如细胞因子、粘附因子、一氧化氮、自由基、生长因子等的变化。此外,提出了继发性脑损害,即二次脑损伤的概念,它是在原发性弥漫性脑损伤基础上,因某些因素的改变(如血压、脑温、颅内压、脑血流及脑灌注压)加重了原发的脑损害。在美国创伤昏迷数据库中(TCDB),弥漫性脑损伤占55%,其中12.6%的患者无影像学改变。弥漫性脑损伤的治疗尚无突破性进展,提高疗效的关键是采用综合措施。
重型颅脑损伤颅内压监测很重要
曹德晨主治医师:本病例特点:1.符合弥漫性轴索损伤的诊断,病人昏迷>6小时CT基本正常,颅内压正常但临床状况差;无明确脑结构异常,创伤后呈持续植物状态。2.伤后误吸严重,SpO2仅30%,脑缺血、缺氧状况存在。3.合并外伤性SAH。4.颅内压一直不高,继发、迟发损害相对较少。5.临床分型为弥漫性轴索损伤重型,病理分级Ⅲ级。颅内压监测对本病例是必要的:(1)是诊断的需要,弥漫性轴索损伤的诊断标准中,颅内压是重要依据。颅内压测定有5种方法,其中脑室内插管是最精确、最可靠的方法,我们对该患者就是采取这种方法。(2)对继发和迟发损害有预警作用。虽然,弥漫性轴索损伤一般不引起持久明显的颅内压增高及脑灌注压下降,但是,弥漫性轴索损伤除引起神经轴索的广泛破坏外,微血管也受累。(3)指导治疗,了解脑灌注情况。重型弥漫性轴索损伤可伴有弥漫性脑肿胀,另外该患者早期的缺氧状态也极易引起脑水肿,造成颅内压升高。在颅内压监测下,我们可有的放矢地调整治疗措施,保证脑灌注。(4)一定的治疗作用,脑室内插管可确保治疗性的脑室内脑脊液的外引流,降低颅内压,减少血性脑脊液刺激。
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监测脑氧和脑温亚低温治疗对病人有益
李爱林医师:本患者伤后3天内脑氧与动脉血氧分压(PaO2)平行变化,但3天后PaO2正常而脑氧持续维持在低水平(<15 mmHg)。提示局部脑组织缺氧,这与弥漫性轴索损伤后第3天轴索断裂等病理变化达高峰相一致。体(脑)温对脑氧的影响是伤后3天时,脑氧与体(脑)温呈负相关,表明较高的体(脑)温可加重脑缺氧,而低温治疗可改善脑缺氧。
张国哲主治医师:该患者有必要进行亚低温治疗,由于接受亚低温治疗病人的病情危重,处于低代谢状态,机体免疫力下降,而且常进行有创检查和监测,易发生感染。所以我院亚低温治疗室采用了闭路循环通风净化系统进行室内净化,保持室内隔离消毒状态,这样明显减少了病人感染的发生率。此病人在亚低温治疗中,进行了颅内压、脑脊液、脑温、脑氧、颈静脉血氧饱和度(SjvO2)、中心静脉压(CVP)等多项监测,未发生继发感染。亚低温治疗室的室内温度一般应控制在16℃~23℃范围内。我院亚低温治疗室采用了恒温系统,室温设定为20℃±1℃,病人冰毯温度设定为17℃~26℃之间,并给予适量镇静药物。在亚低温治疗中病人未发生寒颤和皮肤损害。我们在对近500例sTBI患者进行的前瞻性对照研究中明确了亚低温治疗最佳适应证为:GCS 6~8分的颅脑创伤患者,而在伤后3小时内即进行亚低温治疗是最佳时间,持续时间以3~7天为宜。
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刘敬业主任医师:经多项先进手段监测和亚低温治疗后,该患者病情得以控制,说明方法适宜、疗效肯定。尽管目前对亚低温疗法存在不同观点,并有诸多问题亟待解决,但通过积累的数百例临床经验看,此疗法是安全有效的,值得继续实践、深入探索。
恰当使用呼吸机辅助呼吸
杨帆主治医师:对于该患者,使用呼吸机在保持呼吸道通畅,改善通气,纠正缺氧及防止二氧化碳在体内蓄积起到了关键作用。我们使用的Drager呼吸机主要工作模式有IPPV、BIPAP、ASB 及SIMV。其适应证为:①呼吸频率>30次/分或低于正常1/3;②潮气量<正常的1/3;③生理死腔量/潮气量>60%;④肺活量<10~15 mk/kg;⑤最大吸气压<-25
cmH2O;⑥氧分压<60 mmHg面罩纯氧情况下;⑦
PCO2>55 mmHg。
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该病人来院时呈深昏迷,呼吸浅快,PO2<50 mmHg
,PCO2 64 mmHg,用药物打断病人自主呼吸采用IPPV模式支持,潮气量定于500 mk并适当地提高潮气量因动态死腔的存在,潮气量应大于生理需要量的20%~50%并根据每天的血气分析而进行调整。在病人自主呼吸频率及强度逐渐开始增强的情况下,即伤后第3天转换成BIPAP模式及ASB模式直至成功撤机(病人血气化验已完全达到正常指标)。
血气及脑血流监测
肖绪林副主任医师:此患者入院后血气分析提示PaO2 30.2 mmHg,pH
7.157,PaCO2 64.8, BE -6.1 mmok/L,有呼吸衰竭和酸中毒的表现;同时出现反应性血糖升高,钾降低,乳酸和BUN升高等。通过4~5天的治疗和呼吸机辅助呼吸后,PaO2逐渐趋于正常,PaCO2下降。入院6天后pH值7.46、PaCO2为41.9、PaO2为93.8
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SpO2为99.7%,唯有BUN偏高,其他电解质趋于正常。
梁海乾医师:应用激光多普勒血流仪LDF对该病人右侧额叶皮质局部脑血流进行连续监测发现伤后最初24小时脑血流比较少(30 AU左右)处于缺血状态;经过治疗后脑血流逐渐增加到正常范围(70 AU左右,LDF正常值为50~150
AU)。LDF与脑血流直接监测法有很好的相关性,可以反映脑组织的局部灌注。该病人的脑血流在正常范围的低水平是由于使用亚低温治疗,脑需氧量相应减少,脑组织的代谢水平降低,这样脑组织对缺血的耐受性增加。但脑血流只能反映局部脑灌注,SjvO2监测可反映大脑半球氧代谢,可以联合应用。
用微透析技术监测脑组织代谢状态
张国斌医师:临床微透析技术是对微创等,与影像学资料和电生理及临床指标监测相比,微透析在机体缺血、缺氧时的变化更早。目前可检测项目包括:与能量代谢相关的指标——葡萄糖(G)、乳酸盐(Lac)、丙酮酸盐(Pyr)等,并计算乳酸盐/葡萄糖(L/G)、乳酸盐/丙酮酸盐(L/P)的比值;膜磷脂代谢产物——甘油Gky;兴奋性氨基酸(EAA):如谷氨酸(Gku)、天冬氨酸Asp等。微透析监测的不足之处在于只能提示局部脑组织的代谢状态,有创性操作存在并发症的可能,代价较为昂贵。我们在该患者入院后连续做了6天的脑内微透析监测。初步分析结果显示:①病人伤后Lac、L/P增高,G、Pyr下降,当出现脑氧降低时尤为明显;②亚低温使Gku降低,而既往资料中类似病人非亚低温治疗时EAA升高较明显;③Gky是细胞膜磷脂降解的产物,该病人透析液内Gky浓度极度升高,达15倍以上,说明该患者仍处于危重阶段。
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李增惠副主任医师:在临床治疗方面,要重视脑外伤本身及亚低温治疗的并发症。通过血液动力学监测和血气分析,应摒弃以往的仅凭经验每日补液1000~1500 mk的做法防止水、电解质、酸碱失衡,治疗反应性高血糖,而且每日液体量应用输液泵控制、全天匀速以滴注;防止肺损害加重,从治疗肺挫伤、神经源性肺水肿、误吸、预防及控制感染下手;预防和治疗应激性溃疡;防止出现因自身或医源性的肾功能不全;适当的激素补充和替代疗法治疗内分泌紊乱;对于因低温诱发的免疫下降、低血钾、循环及血液系统改变,只有充分认识,才能预防其发生或对症治疗,避免发生严重后果。
点评
只达石主任医师:通过大家的讨论可以看出,该患者属颅脑创伤中最为危重者,现诊断明确、处理及时得当,所采用的监测指标及治疗手段为当今先进水平,属现代颅脑创伤救治范畴。因为目前国内外治疗该类创伤尚无特殊方法,故而需要综合手段治疗,具体包括:①现场急救和早期诊断;②保持呼吸道通畅和防止脑缺氧发生;③迅速解除脑受压;④重视手术前、后的重症监护,防止二次脑损伤;⑤综合性治疗措施(包括亚低温)的目的是控制脑水肿、高颅压和避免脑缺氧;⑥积极防治并发症。治疗首先是常规性的观察和处理;一般而言,弥漫性脑损伤不适于手术治疗;神经保护剂的研究与应用方面目前尚无肯定的药物,2002年美国学者报告应用黄体酮减轻脑外伤后脑水肿和恢复神经功能,取得了一定的疗效。目前,代谢型谷氨酸受体(mGkuRs)的脑保护作用受到人们的关注;对于难以控制的颅内压高,必要时可行去骨瓣减压。重型弥漫性脑损伤的预后不良,具体还和GCS评分、年龄等有关,美国创伤昏迷数据库资料显示,重型弥漫性脑损伤痊愈者占5%,重残、持续植物状态和死亡者超过90%。这里要重申亚低温疗法对该患者的作用。亚低温疗法在我院开展近8年来,已对500余例sTBI患者进行对照研究, 其结果充分证明亚低温疗法是安全有效的。, http://www.100md.com(天津市环湖医院 天津市神经外科研究所 天津市颅脑创伤抢救中心)