肺炎衣原体感染与呼吸系统疾病(2)
2 肺炎衣原体与呼吸系统疾病
2.1 上呼吸道感染 包括鼻窦炎、咽炎、中耳炎、喉炎、扁桃体炎等。常为隐袭起病，亚急性发作。年轻成人中约5%的原发性鼻窦炎患者与肺炎衣原体感染有关，咽炎患者中仅有不到1%存在肺炎衣原体感染。可见，肺炎衣原体并非上呼吸道感染的主要病原体。但在下呼吸道肺炎衣原体感染患者中，常合并有鼻窦炎症状(肺炎患者约7%，支气管炎患者约12%)，而咽痛症状更为常见，约占80%。即下呼吸道感染者常合并上呼吸道症状 [1]。
2.2 肺炎 肺炎衣原体在肺炎的常见病因中占第三或第四位。通过微量免疫荧光(MIF)抗体测定对人群进行调查发现，约6%～10%的肺炎与肺炎衣原体感染有关，其中部分肺炎患者可能合并其它的病因。Almirall 等[12]对105例社区获得性肺炎患者进行病原学检测，46例患者有明确的病原学证据，其中肺炎衣原体最为常见(16例)，其次是肺炎链球菌(13例)和肺炎支原体(8例)。肺炎衣原体感染导致的肺炎无特异的临床表现或影像学表现[1]。但Kauppinen 等[7]发现：肺炎衣原体感染引起的临床症状中，中枢神经系统症状如头痛远较肺炎链球菌感染多见(46%比5%，P<0.05)。流行期间仅10%肺炎衣原体感染患者导致肺炎，表明大多数肺炎衣原体感染患者无症状或症状比较轻，故未被发现。但老年人和存在合并症的患者可有重症表现。死亡患者都存在合并症，常为细菌感染。
, 百拇医药
2.3 支气管哮喘 急性肺炎衣原体感染在急性发作期的哮喘患者中较为常见，约10%左右，提示肺炎衣原体感染在哮喘的形成和发作中可能起重要作用[13，14]。肺炎衣原体感染在哮喘患者中主要表现为慢性感染或重复感染[13，15]。Cunningham等[16]研究发现，存在肺炎衣原体感染的哮喘患儿中有74%证实至少合并一种其它的病原体感染，提示混合感染常见。Miyashita等[14]研究发现哮喘患者急性发作期肺炎衣原体特异性IgG和IgA抗体滴度升高的比例明显高于对照组(IgG≥1:16 ， 85.1%比67.6%，P＝0.001；IgA≥1:16 ， 47.6%比16.7%，P<0.001)，平均滴度水平也明显高于对照组(IgG 38.8比18.1，P＝0.0001；IgA 17.2比6.1，P＝0.0001)，而且哮喘患者喘息的发生率和肺炎衣原体IgG抗体滴度呈明显的剂量相关性[15]。Cunningham等[16]应用ELISA增强的酶免疫测定技术对哮喘患儿鼻分泌物中肺炎衣原体特异性分泌型IgA(sIgA)抗体进行检测，发现发作≥4次的患儿sIgA强度是仅发作一次患儿的7倍以上，表明哮喘患儿的发作次数越多，产生的肺炎衣原体特异性sIgA抗体越多，进一步提示肺炎衣原体抗体的产生与哮喘的发作密切相关。哮喘患者的支气管粘膜几乎都有不同程度的炎症反应，sIgA能够反映粘膜的慢性炎症，部分sIgA可吸收入体循环，故血清IgA抗体的水平可以间接反映粘膜的感染情况。哮喘患者肺炎衣原体特异性IgA抗体滴度升高的比例和IgA抗体的平均滴度均明显高于对照组[14，17]，而且哮喘患者的发作次数越多，产生的肺炎衣原体特异性sIgA抗体越多，二者呈明显正相关[17]。肺炎衣原体特异性IgA抗体与气道高反应性(BHR)也明显有关[18]。以上资料提示肺炎衣原体感染可能参与哮喘患者支气管粘膜的炎症反应。Emre等[21]应用免疫印迹技术进行抗肺炎衣原体-IgE抗体检测时发现，肺炎衣原体培养阳性哮喘患儿的急性期血清标本中有85.7%检测到IgE抗体，明显高于培养阳性的肺炎患儿(9.1%)和培养阴性的哮喘患儿(18.2%)，提示在肺炎衣原体感染中，哮喘的发作与抗肺炎衣原体-IgE抗体的产生密切相关。肺炎衣原体感染可以持续一年或更久，故肺炎衣原体只要不经抗生素治疗清除，就能作为抗原，刺激机体持续产生IgE，某些哮喘患者在经支气管扩张剂和皮质激素治疗后症状仍持续很久可能与未清除肺炎衣原体的感染有关。有关研究表明2型T辅助(Th2)淋巴细胞应答反应在沙眼衣原体感染导致沙眼的免疫病理过程中起重要作用，因而Cunningham等[16]提出肺炎衣原体感染也可能是通过提高易感者的炎症前Th2淋巴细胞应答反应来促进哮喘的变应性炎症。, 百拇医药(施毅)
2.1 上呼吸道感染 包括鼻窦炎、咽炎、中耳炎、喉炎、扁桃体炎等。常为隐袭起病，亚急性发作。年轻成人中约5%的原发性鼻窦炎患者与肺炎衣原体感染有关，咽炎患者中仅有不到1%存在肺炎衣原体感染。可见，肺炎衣原体并非上呼吸道感染的主要病原体。但在下呼吸道肺炎衣原体感染患者中，常合并有鼻窦炎症状(肺炎患者约7%，支气管炎患者约12%)，而咽痛症状更为常见，约占80%。即下呼吸道感染者常合并上呼吸道症状 [1]。
2.2 肺炎 肺炎衣原体在肺炎的常见病因中占第三或第四位。通过微量免疫荧光(MIF)抗体测定对人群进行调查发现，约6%～10%的肺炎与肺炎衣原体感染有关，其中部分肺炎患者可能合并其它的病因。Almirall 等[12]对105例社区获得性肺炎患者进行病原学检测，46例患者有明确的病原学证据，其中肺炎衣原体最为常见(16例)，其次是肺炎链球菌(13例)和肺炎支原体(8例)。肺炎衣原体感染导致的肺炎无特异的临床表现或影像学表现[1]。但Kauppinen 等[7]发现：肺炎衣原体感染引起的临床症状中，中枢神经系统症状如头痛远较肺炎链球菌感染多见(46%比5%，P<0.05)。流行期间仅10%肺炎衣原体感染患者导致肺炎，表明大多数肺炎衣原体感染患者无症状或症状比较轻，故未被发现。但老年人和存在合并症的患者可有重症表现。死亡患者都存在合并症，常为细菌感染。
, 百拇医药
2.3 支气管哮喘 急性肺炎衣原体感染在急性发作期的哮喘患者中较为常见，约10%左右，提示肺炎衣原体感染在哮喘的形成和发作中可能起重要作用[13，14]。肺炎衣原体感染在哮喘患者中主要表现为慢性感染或重复感染[13，15]。Cunningham等[16]研究发现，存在肺炎衣原体感染的哮喘患儿中有74%证实至少合并一种其它的病原体感染，提示混合感染常见。Miyashita等[14]研究发现哮喘患者急性发作期肺炎衣原体特异性IgG和IgA抗体滴度升高的比例明显高于对照组(IgG≥1:16 ， 85.1%比67.6%，P＝0.001；IgA≥1:16 ， 47.6%比16.7%，P<0.001)，平均滴度水平也明显高于对照组(IgG 38.8比18.1，P＝0.0001；IgA 17.2比6.1，P＝0.0001)，而且哮喘患者喘息的发生率和肺炎衣原体IgG抗体滴度呈明显的剂量相关性[15]。Cunningham等[16]应用ELISA增强的酶免疫测定技术对哮喘患儿鼻分泌物中肺炎衣原体特异性分泌型IgA(sIgA)抗体进行检测，发现发作≥4次的患儿sIgA强度是仅发作一次患儿的7倍以上，表明哮喘患儿的发作次数越多，产生的肺炎衣原体特异性sIgA抗体越多，进一步提示肺炎衣原体抗体的产生与哮喘的发作密切相关。哮喘患者的支气管粘膜几乎都有不同程度的炎症反应，sIgA能够反映粘膜的慢性炎症，部分sIgA可吸收入体循环，故血清IgA抗体的水平可以间接反映粘膜的感染情况。哮喘患者肺炎衣原体特异性IgA抗体滴度升高的比例和IgA抗体的平均滴度均明显高于对照组[14，17]，而且哮喘患者的发作次数越多，产生的肺炎衣原体特异性sIgA抗体越多，二者呈明显正相关[17]。肺炎衣原体特异性IgA抗体与气道高反应性(BHR)也明显有关[18]。以上资料提示肺炎衣原体感染可能参与哮喘患者支气管粘膜的炎症反应。Emre等[21]应用免疫印迹技术进行抗肺炎衣原体-IgE抗体检测时发现，肺炎衣原体培养阳性哮喘患儿的急性期血清标本中有85.7%检测到IgE抗体，明显高于培养阳性的肺炎患儿(9.1%)和培养阴性的哮喘患儿(18.2%)，提示在肺炎衣原体感染中，哮喘的发作与抗肺炎衣原体-IgE抗体的产生密切相关。肺炎衣原体感染可以持续一年或更久，故肺炎衣原体只要不经抗生素治疗清除，就能作为抗原，刺激机体持续产生IgE，某些哮喘患者在经支气管扩张剂和皮质激素治疗后症状仍持续很久可能与未清除肺炎衣原体的感染有关。有关研究表明2型T辅助(Th2)淋巴细胞应答反应在沙眼衣原体感染导致沙眼的免疫病理过程中起重要作用，因而Cunningham等[16]提出肺炎衣原体感染也可能是通过提高易感者的炎症前Th2淋巴细胞应答反应来促进哮喘的变应性炎症。, 百拇医药(施毅)