良性前列腺增生的药物治疗(3)
五、GH/IGF-1
Colao(1998)报告一组年轻的肢端肥大症患者，前列腺增生至41.8ml，体内GH/IGF-1增高，基础研究发现胰岛素样细胞生长因子(IGF-1)在受精卵细胞刚开始分裂时即有表达，并具有对抗细胞凋亡及刺激新生血管形成的功能，这将是另一型BPH的模式[17]。
综上所述，BPH的病因至今未明，上述现象对BPH的发病原因提出了新的挑战。C.elegans为一种生命短暂的小寄生虫，其某些细胞、基因及生命现象与人类的类似，其一万多基因图已于1998年全部完成，人类将从C.elegans寄生虫的研究中获得更多的教益。也许人体老化时，机体将动员更具有生命力的胎儿功能蛋白以对抗细胞的凋亡。最终引起前列腺增生。
下尿路综合征(LUTS)
Abrams(1994)建议采用LUTS替代Prostatism，不要将所有疾病引起的下尿路症状都归于前列腺增生，这样容易造成错误的诊断，进行错误的治疗。50年代，美国近50%的膀胱原位癌按前列腺疾病进行了处理。
, http://www.100md.com
引起LUTS的常见疾病有前列腺炎、前列腺癌、膀胱颈部狭窄、神经源性膀胱和膀胱癌等。
确定前列腺的大小，对BPH的诊断与治疗具有重要意义，直肠指检仍是诊断BPH的简单可行的方法，MRI与直肠B超可测定整个腺体与移行带体积与手术标本重量比，误差约为4%，而腺体体积与手术标本重量比误差则可达47.8%，一般腹部B超不能测定移行带体积，故不能确定增生前列腺的真正大小。对有LUTS者，应仔细进行鉴别诊断，避免错误治疗。
Kaplan(1999)通过测定前列腺体积及移行带，发现美国东方人的前列腺体积小于白人及黑人，但移行带/前列腺体积指数却大于白人及黑人。BPH的发生来自移行带，这一观察是否符合国人情况尚进一步研究。
BPH与高血压
前列腺增生患者常有高血压，高血压如不处理，50%死于冠心病，33%死于中风，远比BPH更为严重，所以BPH伴有高血压患者，应首先治疗高血压，再积极处理BPH。α-AR阻断剂、利尿剂、钙通道阻断剂，转化酶抑制剂、血管紧张素及血管内皮素受体阻断剂可能均优于α-AR受体阻断剂。最近一组国际性HOPE(Hypertension outcome prevention evaluation)报告，转化酶抑制剂可明显降低高血压的病死率[18]。
, 百拇医药
良性前列腺增生的药物治疗
临床上最常用的药物为α-AR阻断剂及5α还原酶抑制剂。
1999年美国AUA年会对BPH药物治疗作如下总结：(1)由于药物治疗的效果确切，普遍认为药物治疗应作为一线治疗方法。(2)有一种或多种Caspase蛋白酶，认为与导致凋亡的最后通路有关，将来可能会"制造凋亡"来改进BPH的治疗。(3)非那雄胺与α1-AR阻断剂联合应用可增加前列腺的细胞凋亡。(4)α-AR阻滞剂改善BPH症状，非那雄胺则可抑制BPH的进程。
Price(1999)在AUA年会上作了α-AR受体生物学新概念的报告，认为位于脊髓的α1-Ars可能影响下尿路的功能，采用α1-AR阻断剂治疗BPH至少部分是通过这些受体而发挥作用。采用原位杂交技术了解α1-AR亚型mRNA在人类脊髓中的表达，发现α1D-ARmRNA的表达最高。对有下尿路症状的男性患者，各种α1-AR的阻断剂如高特灵、桑塔、多沙唑嗪(Doxaxosin)等，对解除BPH的梗阻症状，效果大致相同，能改善尿流率，却不能改善下尿路刺激症状；而α1A-AR/α1D-AR阻断剂如哈乐，既能解除BPH的梗阻症状，又能改善刺激症状。哈乐与α1A-AR及α1D-AR的亲和力大于α1B-AR，故对血压的影响很轻微。现知BPH引起的病理生理改变不仅局限在前列腺和膀胱，对其支配的神经亦有影响。以往对脊髓中的α1A-AR及α1D-AR的功能知之甚少，进一步研究脊髓中的α1-AR及其它神经元的变化将能将LUTS提出更为有效的治疗。, http://www.100md.com(鲍镇美)
Colao(1998)报告一组年轻的肢端肥大症患者，前列腺增生至41.8ml，体内GH/IGF-1增高，基础研究发现胰岛素样细胞生长因子(IGF-1)在受精卵细胞刚开始分裂时即有表达，并具有对抗细胞凋亡及刺激新生血管形成的功能，这将是另一型BPH的模式[17]。
综上所述，BPH的病因至今未明，上述现象对BPH的发病原因提出了新的挑战。C.elegans为一种生命短暂的小寄生虫，其某些细胞、基因及生命现象与人类的类似，其一万多基因图已于1998年全部完成，人类将从C.elegans寄生虫的研究中获得更多的教益。也许人体老化时，机体将动员更具有生命力的胎儿功能蛋白以对抗细胞的凋亡。最终引起前列腺增生。
下尿路综合征(LUTS)
Abrams(1994)建议采用LUTS替代Prostatism，不要将所有疾病引起的下尿路症状都归于前列腺增生，这样容易造成错误的诊断，进行错误的治疗。50年代，美国近50%的膀胱原位癌按前列腺疾病进行了处理。
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引起LUTS的常见疾病有前列腺炎、前列腺癌、膀胱颈部狭窄、神经源性膀胱和膀胱癌等。
确定前列腺的大小，对BPH的诊断与治疗具有重要意义，直肠指检仍是诊断BPH的简单可行的方法，MRI与直肠B超可测定整个腺体与移行带体积与手术标本重量比，误差约为4%，而腺体体积与手术标本重量比误差则可达47.8%，一般腹部B超不能测定移行带体积，故不能确定增生前列腺的真正大小。对有LUTS者，应仔细进行鉴别诊断，避免错误治疗。
Kaplan(1999)通过测定前列腺体积及移行带，发现美国东方人的前列腺体积小于白人及黑人，但移行带/前列腺体积指数却大于白人及黑人。BPH的发生来自移行带，这一观察是否符合国人情况尚进一步研究。
BPH与高血压
前列腺增生患者常有高血压，高血压如不处理，50%死于冠心病，33%死于中风，远比BPH更为严重，所以BPH伴有高血压患者，应首先治疗高血压，再积极处理BPH。α-AR阻断剂、利尿剂、钙通道阻断剂，转化酶抑制剂、血管紧张素及血管内皮素受体阻断剂可能均优于α-AR受体阻断剂。最近一组国际性HOPE(Hypertension outcome prevention evaluation)报告，转化酶抑制剂可明显降低高血压的病死率[18]。
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良性前列腺增生的药物治疗
临床上最常用的药物为α-AR阻断剂及5α还原酶抑制剂。
1999年美国AUA年会对BPH药物治疗作如下总结：(1)由于药物治疗的效果确切，普遍认为药物治疗应作为一线治疗方法。(2)有一种或多种Caspase蛋白酶，认为与导致凋亡的最后通路有关，将来可能会"制造凋亡"来改进BPH的治疗。(3)非那雄胺与α1-AR阻断剂联合应用可增加前列腺的细胞凋亡。(4)α-AR阻滞剂改善BPH症状，非那雄胺则可抑制BPH的进程。
Price(1999)在AUA年会上作了α-AR受体生物学新概念的报告，认为位于脊髓的α1-Ars可能影响下尿路的功能，采用α1-AR阻断剂治疗BPH至少部分是通过这些受体而发挥作用。采用原位杂交技术了解α1-AR亚型mRNA在人类脊髓中的表达，发现α1D-ARmRNA的表达最高。对有下尿路症状的男性患者，各种α1-AR的阻断剂如高特灵、桑塔、多沙唑嗪(Doxaxosin)等，对解除BPH的梗阻症状，效果大致相同，能改善尿流率，却不能改善下尿路刺激症状；而α1A-AR/α1D-AR阻断剂如哈乐，既能解除BPH的梗阻症状，又能改善刺激症状。哈乐与α1A-AR及α1D-AR的亲和力大于α1B-AR，故对血压的影响很轻微。现知BPH引起的病理生理改变不仅局限在前列腺和膀胱，对其支配的神经亦有影响。以往对脊髓中的α1A-AR及α1D-AR的功能知之甚少，进一步研究脊髓中的α1-AR及其它神经元的变化将能将LUTS提出更为有效的治疗。, http://www.100md.com(鲍镇美)