急性肾衰竭病人的营养支持(1)
急性肾衰竭( acute renal failure, ARF )是由各种原因引起肾脏排泄功能急剧减退、机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。其病死率很高，达49%～70%。当并发感染，心肺功能衰竭等多器官衰竭时，死亡率更高。因此，掌握其代谢特点，给予合理的营养支持对疾病的预后至关重要。
一、物质代谢及内分泌异常
(一)高分解代谢
急性肾衰竭时，机体处于应激状态，分解代谢大于合成代谢。肾功能急剧下降，体内毒素积蓄，引起全身各系统中毒症状。其中消化道症状最早出现，使每日摄入量严重减少，更刺激机体消耗自身贮备，动用蛋白质、脂肪供能。由败血症、严重创伤所致的ARF，属高分解型。分解代谢极度旺盛，肌肉蛋白质大量降解，致使氮潴留明显增加。高分解代谢更加重了肾衰竭。导致高分解代谢的主要原因如下：
1.蛋白酶增加
蛋白酶能促使蛋白质降解。ARF处于分解反应时，循环血液中蛋白酶量增加，其活性亦增强，在血清中可获得蛋白质降解产物。蛋白酶增加也可能与蛋白酶抑制物，如：α-巨球蛋白减少有关。
2.激素水平异常
ARF病人高血糖素、生长激素和甲状旁腺素等水平升高，并且存在胰岛素抵抗现象，这些激素的变化促进了分解代谢。
3.能量、氮供给不足
急性肾衰竭，尤在少尿期，病人不同程度地伴有厌食，摄食量很少，造成能量等摄入严重不足。早在八十年代的研究就发现，ARF病人静息能量消耗高于正常水平的37%，饥饿是促成ARF病人死亡的主要原因之一。
(二)蛋白质、氨基酸代谢
ARF时，体内激素水平的变化或代谢性酸中毒刺激肌肉蛋白质分解和氨基酸代谢失衡。血浆或肌肉支链氨基酸水平下降，必需氨基酸/非必需氨基酸之比下降。高分解状态时，每日可有250g或更多的蛋白质降解，机体处于严重负氮平衡。急性肾衰竭引起蛋白分解代谢增加的机制尚不十分清楚。动物实验研究提示，至少与BCAA分解代谢的限速酶--支链酮酸脱氢酶(branched-chain ketoacid dehydrogenase, BCKAD)及ATP依赖的泛蛋白-蛋白酶蛋白水解途径被激活有关。
(三)糖代谢
ARF病人几乎都存在胰岛素抵抗和糖耐量异常现象，血糖水平升高。一系列研究结果提示胰岛素抵抗部位主要在骨骼肌，骨骼肌摄取葡萄糖能力可降低50%以上。而肝脏对胰岛素的敏感性未见明显改变。
(四)脂质代谢
脂质代谢改变主要表现为总三酰甘油、血浆脂蛋白中三酰甘油含量增加；血浆胆固醇，尤高密度脂蛋白胆固醇量降低或正常。原因可能与脂蛋白脂酶受抑制，三酰甘油清除能力受损有关。有研究发现ARF病人外周脂蛋白脂酶活性及肝脏三酰甘油脂酶活性降低可超过50%。
(五)水、电解质失调
由于肾小球滤过功能急剧减退，廓清能力降低，易发生水、钠潴留。组织代谢产物的增加，非挥发性酸性产物如SO42-、PO42-，在体内聚积，易引起代谢性酸中毒。少尿期排钾减少；大量组织破坏使钾离子由细胞内向细胞外液释放，引起高血钾；酸中毒又助长了高血钾。高血钾症是ARF致死原因之一。, http://www.100md.com(施咏梅 曹伟新)
一、物质代谢及内分泌异常
(一)高分解代谢
急性肾衰竭时，机体处于应激状态，分解代谢大于合成代谢。肾功能急剧下降，体内毒素积蓄，引起全身各系统中毒症状。其中消化道症状最早出现，使每日摄入量严重减少，更刺激机体消耗自身贮备，动用蛋白质、脂肪供能。由败血症、严重创伤所致的ARF，属高分解型。分解代谢极度旺盛，肌肉蛋白质大量降解，致使氮潴留明显增加。高分解代谢更加重了肾衰竭。导致高分解代谢的主要原因如下：
1.蛋白酶增加
蛋白酶能促使蛋白质降解。ARF处于分解反应时，循环血液中蛋白酶量增加，其活性亦增强，在血清中可获得蛋白质降解产物。蛋白酶增加也可能与蛋白酶抑制物，如：α-巨球蛋白减少有关。
2.激素水平异常
ARF病人高血糖素、生长激素和甲状旁腺素等水平升高，并且存在胰岛素抵抗现象，这些激素的变化促进了分解代谢。
3.能量、氮供给不足
急性肾衰竭，尤在少尿期，病人不同程度地伴有厌食，摄食量很少，造成能量等摄入严重不足。早在八十年代的研究就发现，ARF病人静息能量消耗高于正常水平的37%，饥饿是促成ARF病人死亡的主要原因之一。
(二)蛋白质、氨基酸代谢
ARF时，体内激素水平的变化或代谢性酸中毒刺激肌肉蛋白质分解和氨基酸代谢失衡。血浆或肌肉支链氨基酸水平下降，必需氨基酸/非必需氨基酸之比下降。高分解状态时，每日可有250g或更多的蛋白质降解，机体处于严重负氮平衡。急性肾衰竭引起蛋白分解代谢增加的机制尚不十分清楚。动物实验研究提示，至少与BCAA分解代谢的限速酶--支链酮酸脱氢酶(branched-chain ketoacid dehydrogenase, BCKAD)及ATP依赖的泛蛋白-蛋白酶蛋白水解途径被激活有关。
(三)糖代谢
ARF病人几乎都存在胰岛素抵抗和糖耐量异常现象，血糖水平升高。一系列研究结果提示胰岛素抵抗部位主要在骨骼肌，骨骼肌摄取葡萄糖能力可降低50%以上。而肝脏对胰岛素的敏感性未见明显改变。
(四)脂质代谢
脂质代谢改变主要表现为总三酰甘油、血浆脂蛋白中三酰甘油含量增加；血浆胆固醇，尤高密度脂蛋白胆固醇量降低或正常。原因可能与脂蛋白脂酶受抑制，三酰甘油清除能力受损有关。有研究发现ARF病人外周脂蛋白脂酶活性及肝脏三酰甘油脂酶活性降低可超过50%。
(五)水、电解质失调
由于肾小球滤过功能急剧减退，廓清能力降低，易发生水、钠潴留。组织代谢产物的增加，非挥发性酸性产物如SO42-、PO42-，在体内聚积，易引起代谢性酸中毒。少尿期排钾减少；大量组织破坏使钾离子由细胞内向细胞外液释放，引起高血钾；酸中毒又助长了高血钾。高血钾症是ARF致死原因之一。, http://www.100md.com(施咏梅 曹伟新)