冠脉搭桥术的心肌保护和体外循环(5)
血时间长短。搭桥患者的心脏原已有严重缺血，加之年龄偏大，易于发生心肌钝抑。有试验表明，老动物的心肌比年轻动物的心肌更易发生钝抑和钙离子超荷，原因未明。可能与胞浆及核内钙离子的堆积，造成DNA裂口，核酸内切酶有关。心肌钝抑反映了细胞膜ATP酶功能失调，涉及Ca2+的异常分布，O2储备和利用的减少，氧自由基的损害〔8〕。此外还有小血管的无灌流现象。心肌钝抑为肌丝功能的紊乱，Ca2+的内转移并不受影响，相反地可能存在细胞内Ca2+超负荷。缺血时能源缺乏使Na+/Ca2+交换受抑，一旦恢复再灌注，酸中毒被纠正，Na+/Ca2+交换再次被激活，当Na+超负荷仍存在时，Ca2+仍被转移入细胞内。再灌注期细胞内Ca2+超负荷激活蛋白酶，后者作用于肌丝，减低它们的对Ca2+敏感度，自由基增加，也可产生Ca2+超负荷。肌细丝的蛋白对溶蛋白的降解尤为敏感。肌丝对Ca2+敏感性降低似部分由于心肌钙蛋白调节复合物的改变，降解的收缩蛋白逐渐被新合成的收缩蛋白所代替，所以心肌钝抑中肌丝的改变是可以逆转的。
(二) 临床表现和治疗
心肌钝抑的临床表现主要表现为心衰〔9〕。左心衰的标志是：心脏指数CI20mmHg， 右房压RAP正常或低于正常。右心衰的标志是：CI25mmHg，LAP正常或低于正常。双心衰中LAP及RAP可能都升高，临床上要慎重排除心包填塞。
随着心衰的持续，心肌内NE的耗竭和合成的障碍，G蛋白的改变，cAMP合成的不足等等，心肌对肾上腺素的反应逐渐转弱。体外循环使血液内儿茶酚胺、血管紧张素、血管加压素增加，周身血管张力增加。体外循环后对于衰竭的心脏，前、后负荷的增加无疑是有害无益。肌丝对Ca2+敏感性降低，大量的正性肌力药只能增加心肌ATP的耗竭，不利于ATP的储存，易使心肌的损伤向不可逆的方向发展。所以正性肌力药用到一定程度(如多巴胺15ug/kg/min或多巴酚丁胺15ug/kg/min)时，应考考虑心室辅助。术后左心衰在试用大量血管活性药或IABP无效后应立即开胸建立左心室辅助(LVAD)。术后右心衰在试用扩大容量及扩张肺动脉药物及强心药物失败后应立即考虑右心室辅助(RVAD)或肺动脉内气囊反搏。一旦出现双心衰，应采用双心室辅助或体外心肺支持(体外膜肺氧合(ECMO))。
(三)心室辅助
1.滚压泵
在心脏有一定前负荷，即右房压增高。出现动脉压降低，左房压增加可考虑心功能不佳。可给一些正性肌力药物。如果效果不显著，可采用简单的左心辅助，即将心内吸引管插入左房，吸出血液送至体外，再经泵等量注入主动脉。一般流量500～1000ml/min，时间60～180分钟。。滚压泵对血液破坏较大，不适于较长时间辅。按我国目前情况，限于经济条件，尚不可能普及离心泵，在病情急危时，仍可酌情使用滚压泵。, http://www.100md.com(龙村)
(二) 临床表现和治疗
心肌钝抑的临床表现主要表现为心衰〔9〕。左心衰的标志是：心脏指数CI20mmHg， 右房压RAP正常或低于正常。右心衰的标志是：CI25mmHg，LAP正常或低于正常。双心衰中LAP及RAP可能都升高，临床上要慎重排除心包填塞。
随着心衰的持续，心肌内NE的耗竭和合成的障碍，G蛋白的改变，cAMP合成的不足等等，心肌对肾上腺素的反应逐渐转弱。体外循环使血液内儿茶酚胺、血管紧张素、血管加压素增加，周身血管张力增加。体外循环后对于衰竭的心脏，前、后负荷的增加无疑是有害无益。肌丝对Ca2+敏感性降低，大量的正性肌力药只能增加心肌ATP的耗竭，不利于ATP的储存，易使心肌的损伤向不可逆的方向发展。所以正性肌力药用到一定程度(如多巴胺15ug/kg/min或多巴酚丁胺15ug/kg/min)时，应考考虑心室辅助。术后左心衰在试用大量血管活性药或IABP无效后应立即开胸建立左心室辅助(LVAD)。术后右心衰在试用扩大容量及扩张肺动脉药物及强心药物失败后应立即考虑右心室辅助(RVAD)或肺动脉内气囊反搏。一旦出现双心衰，应采用双心室辅助或体外心肺支持(体外膜肺氧合(ECMO))。
(三)心室辅助
1.滚压泵
在心脏有一定前负荷，即右房压增高。出现动脉压降低，左房压增加可考虑心功能不佳。可给一些正性肌力药物。如果效果不显著，可采用简单的左心辅助，即将心内吸引管插入左房，吸出血液送至体外，再经泵等量注入主动脉。一般流量500～1000ml/min，时间60～180分钟。。滚压泵对血液破坏较大，不适于较长时间辅。按我国目前情况，限于经济条件，尚不可能普及离心泵，在病情急危时，仍可酌情使用滚压泵。, http://www.100md.com(龙村)