心脏移植的供心保护(4)
1)灌注低温停搏液或心脏表面降温可导致心脏血管收缩，其结果可导致心肌组织的不完全灌注、灌注液分布不均匀和心脏停搏不彻底。心肌血管的收缩及血管内红细胞遇冷后脆性增加、变型性减弱；白细胞和血小板在低温下可发生聚集，易形成血栓，导致毛细血管部分性栓塞；
2)低温可使心肌细胞肌浆网内的钠-钾ATP酶和钙ATP酶的活性下降，导致细胞内水肿；
3)低温可损害细胞膜的电学、酶学及转运方面的功能；
4)可导致蛋白结构的裂解；
5)可导致细胞内PH值失去平衡和渗透压力的改变；
6)可降低葡萄糖的利用，减少ATP的生成；
7)由于氧离曲线的变化，氧释放减少，可导致组织缺氧；
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8)细胞内钙的外移受抑制，引起细胞内钙蓄积。
基于以上观点，在供心的保护时，直接用冷的心脏停搏液直接灌注冠脉血管内含有未经稀释血的常温心脏显然是不合适的。Takahashi等在实验中发现，如先用温(37℃或22℃)的停跳液，然后再用冷(7.5℃)的停跳液灌注供心，则术中再灌注时的冠脉血管阻力下降，术后心功能恢复较好。这可能是由于首次温灌心肌内血管不会产生明显收缩，灌注液可均匀的分布于心肌内；另外，此时红细胞的变形性不受影响，白细胞和血小板不会产生明显凝聚，从而很容易从冠脉循环冲出，再灌注时心肌内阻力小，灌注液分布均匀，心脏降温也均匀。此方面的研究目前国外研究较少，临床应用有待进一步探索。
要克服低温的不良影响，改善保护液的质量是提高供心保护效果的关键因素之一。
五、切取前的心肌保护
(一)、循环和呼吸系统的支持
, 百拇医药
心脏移植的供心都取自脑死亡患者。这些患者具有：1).深昏迷； 2).脑干反射完全消失；3).无自主呼吸。因此，供心切取前应保持呼吸道通畅，建立人工辅助呼吸以避免供心乏氧；建立静脉通道，尽可能支持循环和呼吸功能的最佳状态，避免发生低血压(动脉压>80 ～100mmHg)，和低血氧(氧分压>70mmHg)。如果曾经发生过心脏停跳，实行过心脏复苏，或应用大剂量的正性肌力药物，如多巴胺>10μg/kg/min时，心肌都可能受到严重损害，应该放弃、再好的心肌保护方法也无法转变这种状态。
(二)、脑死亡对供心的影响
避免脑死亡的供体在热缺血期间对供心的损害和采取相应的措施以延长供心对冷缺血的耐受时间是此阶段的重点。由于受体肺动脉高压引起的右心衰竭，3.9%是由于急性排斥反应，其它原因占53.1%。脑死亡是一种病理生理状态，在其早期常伴有血流动力学改变，暂时的心肌缺血可导致心肌的组织学损伤。这种病理生理学的变化，可能成为移植后心功能衰竭并导致死亡的原因之一。近年的研究发现，脑死亡患者的心脏有一定程度损害。Baroldi的临床研究发现，死于急性脑出血但无心脏病史的27例患者，89%存在心肌坏死；19例脑外伤后在1 ～12小时脑死亡患者的心肌坏死率达42%。Goarin等报道对22例脑死亡供体术前通过有创的Swan-Ganz心导管和无创的经食道超声心动图检查进行心功能评估，发现有11例左室射血分数低于50%，其中4例小于30%；Vedrinne等经食道超声心动图研究发现，供体中有28%存在左室功能不全 ;Seiler的研究证明，作为心脏移植的供体，有67.5%的患者存在局限性的心室壁活动异常。脑死亡对心肌的损害可能有两种机制：首先，脑死亡后颅内压急剧增高引起自主神经活性异常增高，导致心肌形成收缩带，冠脉血管收缩，心肌细胞溶解并产生局灶性坏死，损害较严重。Mertes等攩[36]攪的实验证明，脑死亡后从心肌细胞内神经末端释放去甲肾上腺素的量明显增多，这种机制可能参与了心肌的损害。并且证明，心肌细胞内去甲肾上腺素的释放分为两个阶段，其第二高峰发生在脑死亡的后40分钟，其来源：1)儿茶酚胺从交感神经末梢释放到心肌内；2)是局部细胞的代谢产物，它不依赖于中枢交感神经的活性。为了预防这种机制所导致的心肌损伤可采用事先全部切断支配心脏的交感神经，或应用β-肾上腺素能阻断剂或应用钙的阻断剂。, 百拇医药(臧旺福)
2)低温可使心肌细胞肌浆网内的钠-钾ATP酶和钙ATP酶的活性下降，导致细胞内水肿；
3)低温可损害细胞膜的电学、酶学及转运方面的功能；
4)可导致蛋白结构的裂解；
5)可导致细胞内PH值失去平衡和渗透压力的改变；
6)可降低葡萄糖的利用，减少ATP的生成；
7)由于氧离曲线的变化，氧释放减少，可导致组织缺氧；
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8)细胞内钙的外移受抑制，引起细胞内钙蓄积。
基于以上观点，在供心的保护时，直接用冷的心脏停搏液直接灌注冠脉血管内含有未经稀释血的常温心脏显然是不合适的。Takahashi等在实验中发现，如先用温(37℃或22℃)的停跳液，然后再用冷(7.5℃)的停跳液灌注供心，则术中再灌注时的冠脉血管阻力下降，术后心功能恢复较好。这可能是由于首次温灌心肌内血管不会产生明显收缩，灌注液可均匀的分布于心肌内；另外，此时红细胞的变形性不受影响，白细胞和血小板不会产生明显凝聚，从而很容易从冠脉循环冲出，再灌注时心肌内阻力小，灌注液分布均匀，心脏降温也均匀。此方面的研究目前国外研究较少，临床应用有待进一步探索。
要克服低温的不良影响，改善保护液的质量是提高供心保护效果的关键因素之一。
五、切取前的心肌保护
(一)、循环和呼吸系统的支持
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心脏移植的供心都取自脑死亡患者。这些患者具有：1).深昏迷； 2).脑干反射完全消失；3).无自主呼吸。因此，供心切取前应保持呼吸道通畅，建立人工辅助呼吸以避免供心乏氧；建立静脉通道，尽可能支持循环和呼吸功能的最佳状态，避免发生低血压(动脉压>80 ～100mmHg)，和低血氧(氧分压>70mmHg)。如果曾经发生过心脏停跳，实行过心脏复苏，或应用大剂量的正性肌力药物，如多巴胺>10μg/kg/min时，心肌都可能受到严重损害，应该放弃、再好的心肌保护方法也无法转变这种状态。
(二)、脑死亡对供心的影响
避免脑死亡的供体在热缺血期间对供心的损害和采取相应的措施以延长供心对冷缺血的耐受时间是此阶段的重点。由于受体肺动脉高压引起的右心衰竭，3.9%是由于急性排斥反应，其它原因占53.1%。脑死亡是一种病理生理状态，在其早期常伴有血流动力学改变，暂时的心肌缺血可导致心肌的组织学损伤。这种病理生理学的变化，可能成为移植后心功能衰竭并导致死亡的原因之一。近年的研究发现，脑死亡患者的心脏有一定程度损害。Baroldi的临床研究发现，死于急性脑出血但无心脏病史的27例患者，89%存在心肌坏死；19例脑外伤后在1 ～12小时脑死亡患者的心肌坏死率达42%。Goarin等报道对22例脑死亡供体术前通过有创的Swan-Ganz心导管和无创的经食道超声心动图检查进行心功能评估，发现有11例左室射血分数低于50%，其中4例小于30%；Vedrinne等经食道超声心动图研究发现，供体中有28%存在左室功能不全 ;Seiler的研究证明，作为心脏移植的供体，有67.5%的患者存在局限性的心室壁活动异常。脑死亡对心肌的损害可能有两种机制：首先，脑死亡后颅内压急剧增高引起自主神经活性异常增高，导致心肌形成收缩带，冠脉血管收缩，心肌细胞溶解并产生局灶性坏死，损害较严重。Mertes等攩[36]攪的实验证明，脑死亡后从心肌细胞内神经末端释放去甲肾上腺素的量明显增多，这种机制可能参与了心肌的损害。并且证明，心肌细胞内去甲肾上腺素的释放分为两个阶段，其第二高峰发生在脑死亡的后40分钟，其来源：1)儿茶酚胺从交感神经末梢释放到心肌内；2)是局部细胞的代谢产物，它不依赖于中枢交感神经的活性。为了预防这种机制所导致的心肌损伤可采用事先全部切断支配心脏的交感神经，或应用β-肾上腺素能阻断剂或应用钙的阻断剂。, 百拇医药(臧旺福)