心脏移植的供心保护(5)
脑死亡时另一种心肌损害的主要机制是，由于有氧代谢变为无氧代谢，从而降低了心肌的能量储备，同时导致循环中的激素，特别是三碘甲状腺原氨酸(T3)明显下降。应用T3 替代治疗可以逆转这种代谢的变化，促进能量的储存并改善心脏的功能。
六、温缺血期的供心保护
(一)、灌注温度的控制
从主动脉阻断开始，至心脏呈完全性舒张性停搏，心肌达到充份的均匀降温。这段时间虽然很短，如果处理不当，常温下的心肌缺血性损害倍加严重。既往心脏移植的全过程普遍应用低温停搏法，并且已收到良好的效果，近来有实验证明：4℃停搏液与常温心肌之间的温差太大，可引起冠状血管痉挛，影响停搏液的灌流和分布，使心脏不能快速停搏，和均匀降温，导致心肌挛缩现象(cooling contracture)。也有认为：当心肌温度下降至15～20℃时，血细胞的变型能力降低，在微血管内沉积，阻碍停搏液的灌流。Takahashi的研究证明，首次灌注温停搏液可以降低冠状血管阻力，从而改善缺血后心功能。为了提高心肌保护效果，避免发生冠状血管痉挛，有主张先灌注一次37℃或温(>20℃)的停搏液，待心脏快速停搏后再全量灌注4℃的停搏液，使心肌达到满意降温。也有提出先灌注常温含氧(或血)停搏液，使心脏呈完全舒张状态停搏后，再用冷停液降温。此外，在灌注停搏液时要尽量排空心脏，才能使心脏快速停跳。
(二)、灌注压力
灌注一开始，当心脏还没有停跳以前，灌注的压力要高一些，要超出心脏的排空才能使冠状动脉得到足够的停跳液，大约为80～100mmHg。待, 百拇医药(臧旺福)
六、温缺血期的供心保护
(一)、灌注温度的控制
从主动脉阻断开始，至心脏呈完全性舒张性停搏，心肌达到充份的均匀降温。这段时间虽然很短，如果处理不当，常温下的心肌缺血性损害倍加严重。既往心脏移植的全过程普遍应用低温停搏法，并且已收到良好的效果，近来有实验证明：4℃停搏液与常温心肌之间的温差太大，可引起冠状血管痉挛，影响停搏液的灌流和分布，使心脏不能快速停搏，和均匀降温，导致心肌挛缩现象(cooling contracture)。也有认为：当心肌温度下降至15～20℃时，血细胞的变型能力降低，在微血管内沉积，阻碍停搏液的灌流。Takahashi的研究证明，首次灌注温停搏液可以降低冠状血管阻力，从而改善缺血后心功能。为了提高心肌保护效果，避免发生冠状血管痉挛，有主张先灌注一次37℃或温(>20℃)的停搏液，待心脏快速停搏后再全量灌注4℃的停搏液，使心肌达到满意降温。也有提出先灌注常温含氧(或血)停搏液，使心脏呈完全舒张状态停搏后，再用冷停液降温。此外，在灌注停搏液时要尽量排空心脏，才能使心脏快速停跳。
(二)、灌注压力
灌注一开始，当心脏还没有停跳以前，灌注的压力要高一些，要超出心脏的排空才能使冠状动脉得到足够的停跳液，大约为80～100mmHg。待, 百拇医药(臧旺福)