心脏移植新进展(5)
6.影响长期存活主要因素
随着心脏移植近期疗效的提高，移植后远期并发症的防治显得更为重要。移植远期主要致死原因有移植物冠状血管病(Cardiac Allograft Vasculopathy，CAV)、恶性肿瘤、感染，分别占术后5年死亡原因的25%、18.6%、7.9%。其中CAV是移植后中远期发病和死亡的主要原因[1]。CAV发病后进展迅速，除再次移植以外内、外科治疗效果均较差。因此，研究其发病机制并探索有效的预防措施势在必行。CAV的发病机制尚不清楚。目前认为存在免疫学因素和非免疫学因素。一般认为与免疫反应有关，且细胞免疫和体液免疫都参与血管内膜的损伤，引起CAV。国外较多研究认为，免疫学因素和抗排异反应药物的应用是CAV发病的重要因素。
供心缺血性损伤可能是移植后CAV的发病原因：内皮对调节血管和凝血机制的稳定性发挥重要作用，它可以产生前列环素、纤维蛋白原激活因子、抗血栓素Ⅲ和内皮依赖性舒张因子等。内皮的中断可影响其正常功能，对心肌的灌注、通透性、内皮与血小板间的反应都会产生有害的作用[20]；移植后CAV有别于普通冠心病，其发病较早，病理学特点为冠状血管弥漫性病变、内膜呈同心园样增厚，血管内粥样改变少见，坏死改变、胆固醇结晶、钙质沉重较少发生，这与心肌缺血导致的弥漫性血管内膜病理改变相似[21]；供心保护液的临床研究发现，钾离子对冠状血管内皮具有损害作用[24]，高浓度钾离子的UW液保存移植后的供心，CAV的发病率是用Stanford液保存后的二倍[20]；Gaudin等[22]对50例患者移植后前3次心内膜心肌活检资料研究发现，50%患者存在冠状血管的病理改变，通过多元回归分析证明，心肌缺血性损伤在移植后CAV的发病过程中起重要作用，并认为移植早期心内膜心肌活检的组织学改变可作为术后CAV的高危因素；研究证明，随供心缺血时间的延长，心肌超微结构受到损害的同时，冠状血管内皮也受到一定程度的损害甚至是不可逆的，这对移植后的CAV可能是一个重要因素[23]。
CAV可能是各种原因造成血管内膜损害后机体愈合反应的结果，它的发生与发展也随损害的严重性而不同。改进供心保护方法，改善供心保护效果不仅可以提高移植成活率，也可以有助于移植后的远期存活率和生活质量。, http://www.100md.com(臧旺福)
随着心脏移植近期疗效的提高，移植后远期并发症的防治显得更为重要。移植远期主要致死原因有移植物冠状血管病(Cardiac Allograft Vasculopathy，CAV)、恶性肿瘤、感染，分别占术后5年死亡原因的25%、18.6%、7.9%。其中CAV是移植后中远期发病和死亡的主要原因[1]。CAV发病后进展迅速，除再次移植以外内、外科治疗效果均较差。因此，研究其发病机制并探索有效的预防措施势在必行。CAV的发病机制尚不清楚。目前认为存在免疫学因素和非免疫学因素。一般认为与免疫反应有关，且细胞免疫和体液免疫都参与血管内膜的损伤，引起CAV。国外较多研究认为，免疫学因素和抗排异反应药物的应用是CAV发病的重要因素。
供心缺血性损伤可能是移植后CAV的发病原因：内皮对调节血管和凝血机制的稳定性发挥重要作用，它可以产生前列环素、纤维蛋白原激活因子、抗血栓素Ⅲ和内皮依赖性舒张因子等。内皮的中断可影响其正常功能，对心肌的灌注、通透性、内皮与血小板间的反应都会产生有害的作用[20]；移植后CAV有别于普通冠心病，其发病较早，病理学特点为冠状血管弥漫性病变、内膜呈同心园样增厚，血管内粥样改变少见，坏死改变、胆固醇结晶、钙质沉重较少发生，这与心肌缺血导致的弥漫性血管内膜病理改变相似[21]；供心保护液的临床研究发现，钾离子对冠状血管内皮具有损害作用[24]，高浓度钾离子的UW液保存移植后的供心，CAV的发病率是用Stanford液保存后的二倍[20]；Gaudin等[22]对50例患者移植后前3次心内膜心肌活检资料研究发现，50%患者存在冠状血管的病理改变，通过多元回归分析证明，心肌缺血性损伤在移植后CAV的发病过程中起重要作用，并认为移植早期心内膜心肌活检的组织学改变可作为术后CAV的高危因素；研究证明，随供心缺血时间的延长，心肌超微结构受到损害的同时，冠状血管内皮也受到一定程度的损害甚至是不可逆的，这对移植后的CAV可能是一个重要因素[23]。
CAV可能是各种原因造成血管内膜损害后机体愈合反应的结果，它的发生与发展也随损害的严重性而不同。改进供心保护方法，改善供心保护效果不仅可以提高移植成活率，也可以有助于移植后的远期存活率和生活质量。, http://www.100md.com(臧旺福)