心脏移植远期存活多因素分析(9)
二、器官保护的研究过去仅以观察或评定器官的实质性改变为准则，实验证明移植器官的血管同时受到缺血性的损失。血管内膜对损伤非常敏感，而且血管内膜的功能多而复杂，轻则由于NO、前利腺素E1等生成受到影响而发生血管痉挛，如果血管的屏障受害，则体液外溢，物质的交换障碍，严重损伤时内膜坏死、脱落，则发生血小板、白细胞的黏附，然后中层肌细胞向内膜转移和组织纤维化，血管腔狭窄。这系列过程是血管内膜受损害以后的自卫或修复愈合的自然过程，器官功能的丧失是血流障碍的最终结果。
三、至今多数认为移植器官晚期功能丧失的唯一客观病理所见是移植器官的血管的病理学改变。这种改变不仅表现在移植心脏的冠状血管，也在肝脏、肾脏移植中发生。根据他的病理和病理学特征故又称之为加速型动脉粥样硬化。这种变化的程度与临床急性反应的频度和程度没有相关性。
四、高钾可以损伤血管内膜细胞，所以过高钾浓度的心肌保护液不一定合适，有人认为这种血管病变是由于一种轻刺激的，但持续作用于血管内膜因素的结果。器官移植后仍需要长期服用、甚至终生服用免疫抑制剂。
五、高血压可损伤血管内膜细胞，环孢素除有肝、肾功能损害外，还可引起高血压，长期服用皮质类固醇也导致钠、水潴留而引起高血压。长期服用皮质激素会影响糖代谢，通过促进糖元异生、减少葡萄糖氧化分解，及降低机体组织对葡萄糖的利用而使血糖升高。高血压和高血糖都是血管内膜损伤的因素。
六、目前研究认为内皮细胞损伤是病变始发的基础，内皮细胞增殖、平滑肌细胞移行、组织纤维化是机体对损伤修复或愈合的自然过程，细胞免疫反应主要参与急性排异，目前使用的免疫抑制剂主要抑制细胞免疫反应，临床也未见移植后冠状血管病发生率减少。虽然有认为是体液免疫反应所引起的慢性血管排异，但对其发生机制尚未阐明。
七、巨细胞病毒(CMV)感染的受体其冠状血管病的发生率增加，但也不是唯一的致病的原因。
器官移植经过几乎一个世纪至今已被广泛接受，由于正确的受体选择，器官保护方法的改进，移植技术的成熟，术后管理水平的改善，近期疗效不断提高。, 百拇医药(臧旺福)
三、至今多数认为移植器官晚期功能丧失的唯一客观病理所见是移植器官的血管的病理学改变。这种改变不仅表现在移植心脏的冠状血管，也在肝脏、肾脏移植中发生。根据他的病理和病理学特征故又称之为加速型动脉粥样硬化。这种变化的程度与临床急性反应的频度和程度没有相关性。
四、高钾可以损伤血管内膜细胞，所以过高钾浓度的心肌保护液不一定合适，有人认为这种血管病变是由于一种轻刺激的，但持续作用于血管内膜因素的结果。器官移植后仍需要长期服用、甚至终生服用免疫抑制剂。
五、高血压可损伤血管内膜细胞，环孢素除有肝、肾功能损害外，还可引起高血压，长期服用皮质类固醇也导致钠、水潴留而引起高血压。长期服用皮质激素会影响糖代谢，通过促进糖元异生、减少葡萄糖氧化分解，及降低机体组织对葡萄糖的利用而使血糖升高。高血压和高血糖都是血管内膜损伤的因素。
六、目前研究认为内皮细胞损伤是病变始发的基础，内皮细胞增殖、平滑肌细胞移行、组织纤维化是机体对损伤修复或愈合的自然过程，细胞免疫反应主要参与急性排异，目前使用的免疫抑制剂主要抑制细胞免疫反应，临床也未见移植后冠状血管病发生率减少。虽然有认为是体液免疫反应所引起的慢性血管排异，但对其发生机制尚未阐明。
七、巨细胞病毒(CMV)感染的受体其冠状血管病的发生率增加，但也不是唯一的致病的原因。
器官移植经过几乎一个世纪至今已被广泛接受，由于正确的受体选择，器官保护方法的改进，移植技术的成熟，术后管理水平的改善，近期疗效不断提高。, 百拇医药(臧旺福)