异位心脏移植进展(4)
3.效果
目前国际上共完成临床心脏异位移植近300例，术后1年存活率在55%～83%之间，5年存活率在43%～63%之间。
异位心脏移植术后患者的心功能均有明显改善，由NYHAⅢ-Ⅳ级上升到Ⅰ-Ⅱ级，一组10例患者的心导管检查显示，患者的左。右室充盈压分别明显下降了41%和36%，心指数提高了25%，肺血管阻力降低了61%，平均主动脉压由82.8±11.3 mmHg提高到 99.2±8.3 mmHg，体循环平均阻力下降24%。又将这一组病人按主动脉压峰值曲线分为二组，第一组为单峰曲线，为供心主动脉压所构成。主要是由于受体心脏术前存在严重的左室收缩功能减弱，以致自体心脏不能产生足够的收缩峰压而使主动脉瓣开放。血液将通过共同左房进入供体左室，而供体左室输出的血液有30%通过主动脉瓣返流入自体心脏的左室。这种返流造成的湍流可能是形成术后血栓的原因之一。第二组患者的曲线呈双峰，是由于自体心脏左室收缩压可以经常超过主动脉舒张压，自体的心脏可以参与主动脉的输出。第一组患者供心承担了全部的左室工作和80%的右室工作。第二组患者供心承担了60%的体循环和51%的肺循环血流。两组患者自体心脏的左室功能术后远期均明显恶化，射血分数由0.22±0.09降到 0.14±0.08，尤以第一组患者为甚。另外提高了的后负荷(主动脉舒张压)及由主动脉瓣返流而造成的左室过多负荷也是造成自体心脏左室功能恶化的原因之一。文献报道，左室衰竭是术后早期死亡的主要原因。有鉴于此，患者术前的左室功能评价致关重要，左室舒张容量应小于150ml/m2,EF>20%。
为了改善左室功能恶化这一状况，有人研究术后常规按置DDD型心脏起搏器。使供.受心顺序起搏，使自体心脏于供心的舒张期收缩，保证每次心跳时自体主动脉瓣均开放。结果显示：病人的血流动力学明显提高，心博出量明显增加，同时减轻了心脏的后负荷，提高了供心和自体心脏的冠脉灌注，阻止了早期自体心脏功能的恶化，取得了极好的近期和远期效果。
移植后的供心为去神经支配心脏，只受循环血中的儿茶酚胺影响。静息时，供心的心率明显高于自体心脏。当改为站立位时，自体心率增加而供心无变化，运动时供心的心率加快，心输出量增加，但反应速度较自体心脏慢，最高心率二者无明显差异。运动停止一段时间，供心才渐渐恢复到静息水平，较自体心脏恢复延长。这又为研究神经支配与去神经支配的心脏提供了良好的机会。, http://www.100md.com(田 海)
目前国际上共完成临床心脏异位移植近300例，术后1年存活率在55%～83%之间，5年存活率在43%～63%之间。
异位心脏移植术后患者的心功能均有明显改善，由NYHAⅢ-Ⅳ级上升到Ⅰ-Ⅱ级，一组10例患者的心导管检查显示，患者的左。右室充盈压分别明显下降了41%和36%，心指数提高了25%，肺血管阻力降低了61%，平均主动脉压由82.8±11.3 mmHg提高到 99.2±8.3 mmHg，体循环平均阻力下降24%。又将这一组病人按主动脉压峰值曲线分为二组，第一组为单峰曲线，为供心主动脉压所构成。主要是由于受体心脏术前存在严重的左室收缩功能减弱，以致自体心脏不能产生足够的收缩峰压而使主动脉瓣开放。血液将通过共同左房进入供体左室，而供体左室输出的血液有30%通过主动脉瓣返流入自体心脏的左室。这种返流造成的湍流可能是形成术后血栓的原因之一。第二组患者的曲线呈双峰，是由于自体心脏左室收缩压可以经常超过主动脉舒张压，自体的心脏可以参与主动脉的输出。第一组患者供心承担了全部的左室工作和80%的右室工作。第二组患者供心承担了60%的体循环和51%的肺循环血流。两组患者自体心脏的左室功能术后远期均明显恶化，射血分数由0.22±0.09降到 0.14±0.08，尤以第一组患者为甚。另外提高了的后负荷(主动脉舒张压)及由主动脉瓣返流而造成的左室过多负荷也是造成自体心脏左室功能恶化的原因之一。文献报道，左室衰竭是术后早期死亡的主要原因。有鉴于此，患者术前的左室功能评价致关重要，左室舒张容量应小于150ml/m2,EF>20%。
为了改善左室功能恶化这一状况，有人研究术后常规按置DDD型心脏起搏器。使供.受心顺序起搏，使自体心脏于供心的舒张期收缩，保证每次心跳时自体主动脉瓣均开放。结果显示：病人的血流动力学明显提高，心博出量明显增加，同时减轻了心脏的后负荷，提高了供心和自体心脏的冠脉灌注，阻止了早期自体心脏功能的恶化，取得了极好的近期和远期效果。
移植后的供心为去神经支配心脏，只受循环血中的儿茶酚胺影响。静息时，供心的心率明显高于自体心脏。当改为站立位时，自体心率增加而供心无变化，运动时供心的心率加快，心输出量增加，但反应速度较自体心脏慢，最高心率二者无明显差异。运动停止一段时间，供心才渐渐恢复到静息水平，较自体心脏恢复延长。这又为研究神经支配与去神经支配的心脏提供了良好的机会。, http://www.100md.com(田 海)