脑血管畸形外科治疗进展(1)
一、 动静脉畸形
据文献不完全统计，近十年全国各医院施行脑动静脉畸形手术治疗总计1492例，取得了一定的经验。但是切除巨大动静脉畸形后，临床会出现如脑肿胀、脑出血等并发症。近年来围绕这些并发症的发生原因以及预防措施的研究有了一些新的进展，在此简要介绍。
血液动力学改变
脑动静脉畸形(AVM)是由于胚胎发育异常所致的一种先天性疾病，是各类型中枢神经系统血管畸形中最严重的一种，主要发生于20岁至40岁的中青年。在自发性脑出血病因中，脑AVM仅次于脑动脉瘤位居第二。有人对160例有症状，未手术的脑AVM进行长达24年的随访结果发现：发生再次出血的机率为每年4%，死亡率为每年1%(其中23%死于脑出血)，发生严重残疾和死亡的累计率为每年2.7%。初次出血与再次出血的间隔为7.7年。脑AVM的治疗措施包括显微外科手术切除，血管内栓塞和立体定向放射治疗。这些治疗措施既可以单独应用，也可以并用。治疗后，由于血液动力学的变化都可能会引起并发症。对手术切除AVM后出现的并发症过去文献多有报导，近年来注意到，这些并发症在血管内栓塞治疗时也可出现，主要是AVM周围正常脑实质的水肿和出血。可发生于完全切除或栓塞之后，也可发生于不完全切除或栓塞后；既可发生于手术或栓塞治疗结束以后，也可发生于手术或栓塞治疗之中。有关脑AVM切除或栓塞后，由于血液动力学改变，引起并发症的确切机制，仍不十分清楚。近几年研究，又提出了几种新理论，介绍如下：
, 百拇医药
(1)正常灌注压突破
正常灌注压突破(Normal Perfusion Pressure Breakthrough,简称NPPB)理论，是Spetzler于1977年提出的有关动静脉畸形血液动力学变化最有影响的理论。该理论认为，巨大AVM切除或栓塞以后，血流被重新引入病灶周围正常脑组织，使其灌注压恢复正常，由于病灶周围脑组织内的小血管长期处于低灌注压，自动调节功能丧失，这些的小血管不能收缩以适应灌注压的急剧上升，也不能保护病灶周围脑组织的毛细血管床，结果导致毛细血管床的破裂，这是病灶周围脑组织发生水肿和出血的主要原因。
然而，近年来NPPB理论受到许多研究者的质疑。Young等观察AVM切除前后及增加动脉压20mmHg以后的rCBF变化，发现病灶切除之后，rCBF立即显著增加，但升高系统动脉压后rCBF并不进一步增加。这说明，病灶周围的小血管仍然能够收缩以适应灌注压的上升，自我调节功能依然存在。为了探讨与手术有关NPPB的发病率和病因，Young等[17]最近分析235例经手术切除的脑AVM，其中143例曾行术中rCBF测定，结果发现，只有6例可能符合NPPB理论。
, 百拇医药
(2) 静脉血栓形成理论
Miyasaka指出，静脉血栓形成是AVM切除后出血性梗塞的主要原因。目前，关于术后静脉血栓形成引起的并发症，主要有以下二种理论，逐渐引起人们的重视。
1) 静脉超载理论
Wilson于1993年提出静脉超载理论(Venous Over-Load Theory)。他认为，静脉引流障碍是造成AVM治疗后严重并发症的主要原因。主要引流静脉自发性血栓形成，造成阻塞性充血，使神经症状的急剧恶化。静脉引流障碍与并发症发生的时间有关，早期并发症(术后24小时)反映静脉引流受阻严重；晚期发生的并发症(术后几天)与重要引流静脉迟发性血栓形成有关。NPPB确实存在，但不常见，不能完全解释AVM切除后各种并发症。
2) 阻塞性充血理论
阻塞性充血理论(Occlusive Hyperaemia Theory)由AI-Rhodan及 Sundt于1993年提出。他们强调，因栓塞或外科结扎引流静脉，。静脉充血，最终导致脑出血和脑肿胀。根据AI-Rhodan等研究结论，AVM切除后出血和水肿等并发症，与以下因素有关：1)原AVM供血动脉及其脑实质内的分支血流停滞；2)AVM病灶周围脑实质静脉闭塞，结果静脉被动性充血和肿胀，进一步加重动脉血流淤滞。另外，微循环自我调节功能损害也起一定作用。, 百拇医药(王嵘)
据文献不完全统计，近十年全国各医院施行脑动静脉畸形手术治疗总计1492例，取得了一定的经验。但是切除巨大动静脉畸形后，临床会出现如脑肿胀、脑出血等并发症。近年来围绕这些并发症的发生原因以及预防措施的研究有了一些新的进展，在此简要介绍。
血液动力学改变
脑动静脉畸形(AVM)是由于胚胎发育异常所致的一种先天性疾病，是各类型中枢神经系统血管畸形中最严重的一种，主要发生于20岁至40岁的中青年。在自发性脑出血病因中，脑AVM仅次于脑动脉瘤位居第二。有人对160例有症状，未手术的脑AVM进行长达24年的随访结果发现：发生再次出血的机率为每年4%，死亡率为每年1%(其中23%死于脑出血)，发生严重残疾和死亡的累计率为每年2.7%。初次出血与再次出血的间隔为7.7年。脑AVM的治疗措施包括显微外科手术切除，血管内栓塞和立体定向放射治疗。这些治疗措施既可以单独应用，也可以并用。治疗后，由于血液动力学的变化都可能会引起并发症。对手术切除AVM后出现的并发症过去文献多有报导，近年来注意到，这些并发症在血管内栓塞治疗时也可出现，主要是AVM周围正常脑实质的水肿和出血。可发生于完全切除或栓塞之后，也可发生于不完全切除或栓塞后；既可发生于手术或栓塞治疗结束以后，也可发生于手术或栓塞治疗之中。有关脑AVM切除或栓塞后，由于血液动力学改变，引起并发症的确切机制，仍不十分清楚。近几年研究，又提出了几种新理论，介绍如下：
, 百拇医药
(1)正常灌注压突破
正常灌注压突破(Normal Perfusion Pressure Breakthrough,简称NPPB)理论，是Spetzler于1977年提出的有关动静脉畸形血液动力学变化最有影响的理论。该理论认为，巨大AVM切除或栓塞以后，血流被重新引入病灶周围正常脑组织，使其灌注压恢复正常，由于病灶周围脑组织内的小血管长期处于低灌注压，自动调节功能丧失，这些的小血管不能收缩以适应灌注压的急剧上升，也不能保护病灶周围脑组织的毛细血管床，结果导致毛细血管床的破裂，这是病灶周围脑组织发生水肿和出血的主要原因。
然而，近年来NPPB理论受到许多研究者的质疑。Young等观察AVM切除前后及增加动脉压20mmHg以后的rCBF变化，发现病灶切除之后，rCBF立即显著增加，但升高系统动脉压后rCBF并不进一步增加。这说明，病灶周围的小血管仍然能够收缩以适应灌注压的上升，自我调节功能依然存在。为了探讨与手术有关NPPB的发病率和病因，Young等[17]最近分析235例经手术切除的脑AVM，其中143例曾行术中rCBF测定，结果发现，只有6例可能符合NPPB理论。
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(2) 静脉血栓形成理论
Miyasaka指出，静脉血栓形成是AVM切除后出血性梗塞的主要原因。目前，关于术后静脉血栓形成引起的并发症，主要有以下二种理论，逐渐引起人们的重视。
1) 静脉超载理论
Wilson于1993年提出静脉超载理论(Venous Over-Load Theory)。他认为，静脉引流障碍是造成AVM治疗后严重并发症的主要原因。主要引流静脉自发性血栓形成，造成阻塞性充血，使神经症状的急剧恶化。静脉引流障碍与并发症发生的时间有关，早期并发症(术后24小时)反映静脉引流受阻严重；晚期发生的并发症(术后几天)与重要引流静脉迟发性血栓形成有关。NPPB确实存在，但不常见，不能完全解释AVM切除后各种并发症。
2) 阻塞性充血理论
阻塞性充血理论(Occlusive Hyperaemia Theory)由AI-Rhodan及 Sundt于1993年提出。他们强调，因栓塞或外科结扎引流静脉，。静脉充血，最终导致脑出血和脑肿胀。根据AI-Rhodan等研究结论，AVM切除后出血和水肿等并发症，与以下因素有关：1)原AVM供血动脉及其脑实质内的分支血流停滞；2)AVM病灶周围脑实质静脉闭塞，结果静脉被动性充血和肿胀，进一步加重动脉血流淤滞。另外，微循环自我调节功能损害也起一定作用。, 百拇医药(王嵘)