遗传过敏性皮炎(2)
2、免疫调节失常
在AD患者中有许多免疫方面的异常，其机制异常复杂，有待今后的进一步研究。目前认为，由于Th对Ts的诱导缺陷，使AD中Ts的数明显低下，AD皮损中LC能激活体内固有的CD4+的T细胞，反之致CD4+的T细胞反复刺激后活化的LC分化成T淋巴细胞，并产生大量的IL-4和及少量的IFNr，由于IL-4能诱导IgE的合成及细胞表面IgE受体的表达，故AD的变态反应可能与这种正反馈环路的运作有关。
(三)药理学因子反应性异常
AD患者白细胞和皮肤表皮细胞对β-肾上腺素能激活剂反应迟钝，表现在cAMP反应下降及不能正常抑制表皮细胞的核分裂，β-肾上腺素能受体缺陷或有受体亲和力下降，α-肾上腺素能受体比率增高，抗β-肾上腺素能受体的自身抗体等，此外，单核细胞内cAMP~磷酸二酯酶(PDE)活性增加，后者可使cAMP水平下降。
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二、临床表现
本病的临床症状随年龄增长而发生显著的变化，一般为三期，各期均有剧烈的瘙痒。
(一)婴儿期(小于两岁)初发在出生后2～4个月，可早至一周，发生于面部特别是两颊和额部，开始为急性红斑，丘疹和水肿，可逐渐融合成大片水肿，伴有丘疱疹，脓疱，继之渗出，糜烂，结痂，表现为典型急性、亚急性湿疹的皮损，若皮损发生于头皮，则可表现为潮湿和厚痂的脂溢性皮炎性损害，有继发感染时可伴发热和局部淋巴结肿大，阵发性奇痒引起婴儿搔抓、哭闹外，其健康一般正常，本病病程慢性，时轻时重，一般于两岁时痊愈，否则继续至儿童期。
(二)儿童期(2～12岁)儿童期患者一般可有两种类型的皮损，一是湿疹型(89.6%),表现为亚急性红色斑片，上有针头大小的丘疹水疱，鳞屑与结痂，边缘具有局限性，以后红色渐减退，皮损干燥，渐复原，出现苔藓样变(32.6%)，皮损时好时坏，经久不愈，此类损害好发于四肢伸侧、肘窝、胳窝，另一种类型表现为痒疹型(2.2%)，主要为四肢伸侧，背部或全身散在米粒至黄豆大皮色或棕褐色丘疹，对称分布，损害久治不愈。
, 百拇医药
(三)成人期(12岁以上)
皮损主要发生于胳窝，肘窝，四肢伸侧，范围广泛可累及面颈部，手部，分布对称，皮损干燥，变硬，伴以明显苔藓样变(94.2%)，损害经久不退，尤如散播性神经性皮炎。AD患者除上述典型的皮损表现外同时尚有一些其他皮肤表现：干燥，鱼鳞病，掌纹症，毛周隆起，毛周角化，白色糠疹，面色苍白，眶周黑晕，眶下折痕，唇炎，手足皮炎等。另外约有52.4%患者常伴发支气管哮喘，30.4%的患者伴发过敏性鼻炎，他们的家族中，支气管哮喘的患者发病率也可高达82%，其中I级亲属发病率尤高，可达37.1%，家族中过敏性鼻炎的患者可达22.5%，AD可能与哮喘交替发生或同时发生。
三、实验室检查
血清IgE增高，尤其是AD伴发哮喘和/或过敏性鼻炎的患者显著增高，被动转移试验(P.K
test)阳性，抗原(尘螨或食物等)皮试阳性，噬酸性细胞绝对计数的增高与血清IgE增高相一致，皮肤划痕实验，乙酰胆碱延迟发白反应和组织胺试验易出现阳性，DNCB的阴性率比正常人明显增高。
四、组织病理
AD的组织病理无诊断特异性，在急性期表现为海绵形成和不规则棘层肥厚，真皮伴有淋巴细胞，肥大细胞浸润，慢性苔藓样斑块中，除表皮增生外，淋巴细胞，单核细胞，巨噬细胞及充满颗粒的肥大细胞有所增加，另外皮损的神经出现脱髓鞘与纤维化。, http://www.100md.com(田润梅)
在AD患者中有许多免疫方面的异常，其机制异常复杂，有待今后的进一步研究。目前认为，由于Th对Ts的诱导缺陷，使AD中Ts的数明显低下，AD皮损中LC能激活体内固有的CD4+的T细胞，反之致CD4+的T细胞反复刺激后活化的LC分化成T淋巴细胞，并产生大量的IL-4和及少量的IFNr，由于IL-4能诱导IgE的合成及细胞表面IgE受体的表达，故AD的变态反应可能与这种正反馈环路的运作有关。
(三)药理学因子反应性异常
AD患者白细胞和皮肤表皮细胞对β-肾上腺素能激活剂反应迟钝，表现在cAMP反应下降及不能正常抑制表皮细胞的核分裂，β-肾上腺素能受体缺陷或有受体亲和力下降，α-肾上腺素能受体比率增高，抗β-肾上腺素能受体的自身抗体等，此外，单核细胞内cAMP~磷酸二酯酶(PDE)活性增加，后者可使cAMP水平下降。
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二、临床表现
本病的临床症状随年龄增长而发生显著的变化，一般为三期，各期均有剧烈的瘙痒。
(一)婴儿期(小于两岁)初发在出生后2～4个月，可早至一周，发生于面部特别是两颊和额部，开始为急性红斑，丘疹和水肿，可逐渐融合成大片水肿，伴有丘疱疹，脓疱，继之渗出，糜烂，结痂，表现为典型急性、亚急性湿疹的皮损，若皮损发生于头皮，则可表现为潮湿和厚痂的脂溢性皮炎性损害，有继发感染时可伴发热和局部淋巴结肿大，阵发性奇痒引起婴儿搔抓、哭闹外，其健康一般正常，本病病程慢性，时轻时重，一般于两岁时痊愈，否则继续至儿童期。
(二)儿童期(2～12岁)儿童期患者一般可有两种类型的皮损，一是湿疹型(89.6%),表现为亚急性红色斑片，上有针头大小的丘疹水疱，鳞屑与结痂，边缘具有局限性，以后红色渐减退，皮损干燥，渐复原，出现苔藓样变(32.6%)，皮损时好时坏，经久不愈，此类损害好发于四肢伸侧、肘窝、胳窝，另一种类型表现为痒疹型(2.2%)，主要为四肢伸侧，背部或全身散在米粒至黄豆大皮色或棕褐色丘疹，对称分布，损害久治不愈。
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(三)成人期(12岁以上)
皮损主要发生于胳窝，肘窝，四肢伸侧，范围广泛可累及面颈部，手部，分布对称，皮损干燥，变硬，伴以明显苔藓样变(94.2%)，损害经久不退，尤如散播性神经性皮炎。AD患者除上述典型的皮损表现外同时尚有一些其他皮肤表现：干燥，鱼鳞病，掌纹症，毛周隆起，毛周角化，白色糠疹，面色苍白，眶周黑晕，眶下折痕，唇炎，手足皮炎等。另外约有52.4%患者常伴发支气管哮喘，30.4%的患者伴发过敏性鼻炎，他们的家族中，支气管哮喘的患者发病率也可高达82%，其中I级亲属发病率尤高，可达37.1%，家族中过敏性鼻炎的患者可达22.5%，AD可能与哮喘交替发生或同时发生。
三、实验室检查
血清IgE增高，尤其是AD伴发哮喘和/或过敏性鼻炎的患者显著增高，被动转移试验(P.K
test)阳性，抗原(尘螨或食物等)皮试阳性，噬酸性细胞绝对计数的增高与血清IgE增高相一致，皮肤划痕实验，乙酰胆碱延迟发白反应和组织胺试验易出现阳性，DNCB的阴性率比正常人明显增高。
四、组织病理
AD的组织病理无诊断特异性，在急性期表现为海绵形成和不规则棘层肥厚，真皮伴有淋巴细胞，肥大细胞浸润，慢性苔藓样斑块中，除表皮增生外，淋巴细胞，单核细胞，巨噬细胞及充满颗粒的肥大细胞有所增加，另外皮损的神经出现脱髓鞘与纤维化。, http://www.100md.com(田润梅)