光线性皮肤病进展(1)
一、概述：
因日光或其它光线照射而在皮肤上引起的各种病变或使之加剧的统称为光线性皮肤病(Photodermatoses)。包括通常所指的光敏性皮肤病和某些仅是在其发生、发展过程中为光线促发或加重的皮肤病。此外，日光也可使皮肤老化(光老化)甚至产生癌前期病变和皮肤肿瘤。大致分类如下：
1、光敏性：特发性--多形性日光疹、痘疮样水疱病、日光性荨麻疹；外源性--光敏性接触性皮炎、光敏性药疹、食物日光性皮炎；慢性光化性皮炎(光敏性湿疹、持久性光反应、光化性网状细胞增生症、PD/AR综合征)等。
2、代谢性：皮肤卟啉病(红细胞生成性原卟啉病、迟发性皮肤卟啉病、先天性红细胞生成性卟啉病)菸酸缺乏病(陪拉格)。
3、遗传性：白化病、着色性干皮病、Cockayne综合征、Bloom综合征、Rothmund-Thompsen综合征。
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4、光线参与诱发或加剧：红斑狼疮、皮肌炎、扁平苔癣、多形红斑、红斑性天疱疮、家族性良性慢性天疱疮、单纯疱疹、酒渣鼻、痤疮、黄褐斑、黑变病、化妆品皮炎、遗传过敏性湿疹、毛囊角化病、毛发红糠疹、白色糠疹。
5、退行性变：光化性弹力纤维病、光化性肉芽肿。
6、新生物：日光角化病、鲍温病、鳞状上皮细胞癌、基底细胞癌、恶性黑素瘤。
二、光的物理性质：
光线为一连续的电磁辐射波，波长以nm(10-9m)为单位。波长越短，能量越大。依次为无线电波、电视波、微波、红外线、可见光、紫外线、X射线、γ射线、宇宙线。其中可见光波长为400～760，紫外线(UV)为200～400，又分为长波紫外线(UVA=320～400)。中波紫外线为(UVB=290～320)，短波紫外线(UVC=200～290)。与皮肤病变有关的光线主要是日光中的UVB、UVA和部份可见光，人工光源和电焊光、白色荧光灯等若达到一定强度也可引起反应。
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三、光的生物学效应：
1、皮肤的光效应：只有被吸收的光(光子)才能产生化学反应，此反应与每个光子的能量和吸收的光子数有关，光化学定律即自由基-生物氧化理论。皮肤中一定的组织分
子仅吸收特定波长的光线(吸收光谱)，而和促发光效应的最易被分子吸收的光线(作用光谱)密切相关。当一个分子吸收了此种光线后就被激发而放出热和荧光，或保持激发状态并与邻近分子发生反应释出能量，造成有害的生物学反应。
2、皮肤对紫外线的防御和反应：皮肤脂质、汗液和角质层都能吸收或反射一定的光线，特别是表皮黑色素能吸收较多的紫外线而不被激发引起不良反应，是防止紫外线透入真皮的重要屏障。此外， 在表皮中一些芳香性氨基酸(如色氨酸和酪氨酸)、核酸和尿酐酸(Urocanic acid)等也能吸收一定波长的紫外线。真皮中存在的黑色素、血红蛋白及胆红素也能吸收光线胶元纤维可散射光线。因此正常情况下，皮肤能接受一定量的紫外线照射而不致有害反应。光线辐射后皮肤出现的正常反应：一是黑色素的形成，先是暂时性棕灰色色素，继之红斑(晒斑)，数天后红斑消退产生延迟性黑色素沉着；二是细胞的增殖，照射后初期表皮合成暂时减慢，一、二天后恢复并超越正常，基底细胞分化增加、细胞增殖于一周达高峰；三是退行性变，真皮内出现许多集簇的、碎裂的、具弹力纤维染色性质的无定形物质。, http://www.100md.com(廖康煌)
因日光或其它光线照射而在皮肤上引起的各种病变或使之加剧的统称为光线性皮肤病(Photodermatoses)。包括通常所指的光敏性皮肤病和某些仅是在其发生、发展过程中为光线促发或加重的皮肤病。此外，日光也可使皮肤老化(光老化)甚至产生癌前期病变和皮肤肿瘤。大致分类如下：
1、光敏性：特发性--多形性日光疹、痘疮样水疱病、日光性荨麻疹；外源性--光敏性接触性皮炎、光敏性药疹、食物日光性皮炎；慢性光化性皮炎(光敏性湿疹、持久性光反应、光化性网状细胞增生症、PD/AR综合征)等。
2、代谢性：皮肤卟啉病(红细胞生成性原卟啉病、迟发性皮肤卟啉病、先天性红细胞生成性卟啉病)菸酸缺乏病(陪拉格)。
3、遗传性：白化病、着色性干皮病、Cockayne综合征、Bloom综合征、Rothmund-Thompsen综合征。
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4、光线参与诱发或加剧：红斑狼疮、皮肌炎、扁平苔癣、多形红斑、红斑性天疱疮、家族性良性慢性天疱疮、单纯疱疹、酒渣鼻、痤疮、黄褐斑、黑变病、化妆品皮炎、遗传过敏性湿疹、毛囊角化病、毛发红糠疹、白色糠疹。
5、退行性变：光化性弹力纤维病、光化性肉芽肿。
6、新生物：日光角化病、鲍温病、鳞状上皮细胞癌、基底细胞癌、恶性黑素瘤。
二、光的物理性质：
光线为一连续的电磁辐射波，波长以nm(10-9m)为单位。波长越短，能量越大。依次为无线电波、电视波、微波、红外线、可见光、紫外线、X射线、γ射线、宇宙线。其中可见光波长为400～760，紫外线(UV)为200～400，又分为长波紫外线(UVA=320～400)。中波紫外线为(UVB=290～320)，短波紫外线(UVC=200～290)。与皮肤病变有关的光线主要是日光中的UVB、UVA和部份可见光，人工光源和电焊光、白色荧光灯等若达到一定强度也可引起反应。
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三、光的生物学效应：
1、皮肤的光效应：只有被吸收的光(光子)才能产生化学反应，此反应与每个光子的能量和吸收的光子数有关，光化学定律即自由基-生物氧化理论。皮肤中一定的组织分
子仅吸收特定波长的光线(吸收光谱)，而和促发光效应的最易被分子吸收的光线(作用光谱)密切相关。当一个分子吸收了此种光线后就被激发而放出热和荧光，或保持激发状态并与邻近分子发生反应释出能量，造成有害的生物学反应。
2、皮肤对紫外线的防御和反应：皮肤脂质、汗液和角质层都能吸收或反射一定的光线，特别是表皮黑色素能吸收较多的紫外线而不被激发引起不良反应，是防止紫外线透入真皮的重要屏障。此外， 在表皮中一些芳香性氨基酸(如色氨酸和酪氨酸)、核酸和尿酐酸(Urocanic acid)等也能吸收一定波长的紫外线。真皮中存在的黑色素、血红蛋白及胆红素也能吸收光线胶元纤维可散射光线。因此正常情况下，皮肤能接受一定量的紫外线照射而不致有害反应。光线辐射后皮肤出现的正常反应：一是黑色素的形成，先是暂时性棕灰色色素，继之红斑(晒斑)，数天后红斑消退产生延迟性黑色素沉着；二是细胞的增殖，照射后初期表皮合成暂时减慢，一、二天后恢复并超越正常，基底细胞分化增加、细胞增殖于一周达高峰；三是退行性变，真皮内出现许多集簇的、碎裂的、具弹力纤维染色性质的无定形物质。, http://www.100md.com(廖康煌)