光线性皮肤病进展(2)
3、紫外线照射引起的免疫抑制和致癌机制：紫外线使照射处皮肤的郎格罕氏细胞数量减少和形态改变，并可产生抗原特异性的T抑制细胞从而减弱皮肤的延迟过敏反应。紫外线致癌的作用是一长期连续的积累过程，其作用广谱为240～320nm，主要在UVB波段，可通过直接的致癌作用，如使固醇类转化，使多胺生物合成酶活力升高等导致癌变，使损伤DNA及其不完全修复导致肿瘤产生，也可通过引起免疫机制的改变，促使瘤性皮肤细胞的生存和生长。
四、发病机制：
光线性皮肤病的发病机制复杂。有些由于机体本身对照光线的耐受性虽正常而光照量过大引起损害；另一些则由于机体对光线的耐受性降低，如缺少黑色素、代谢紊乱、酶的缺陷，存在光敏物等，其中有的可能与遗传或是其他疾病有关。在很多光敏性皮肤病中越来越引起注意的是存在有各种光敏物，它们的种类很多，可通过皮肤透入或外用接触经皮吸收，也可代谢障碍免疫内生活室内服后经代谢合成等种种途径到达皮肤，在吸收一定波长的光能后即被激发，引起一系列的生物效应造成病变。其作用机理可分为光毒性和光变应性反应两类，前者是一种非免疫性反应，后者为免疫反应，大多为迟发变应性，少数为速发型。目前根据光斑贴试验已知的光敏物中，外源性的有：美容化妆品和清洁剂中的香料、苯胺类、染料等；职业环境接触或外用于皮肤的焦油、沥青及某些苔藓类植物、补骨脂、白芷、香豆素类等；内服药品如四环素类、灰黄霉素、磺胺类、吩噻嗪类、氯丙嗪和萘啶酸；食物中摄入的如灰菜、紫云英、黄泥螺、竹黄等，内源性的光敏物主要有：卟啉(血红素代谢中间产物)、犬尿酸(色氨酸代谢中间产物)、雌激素。
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五、诊断：
主要根据病史、特别是曝光史(季节、光源、潜伏期)、可能接触的光敏物质、以往的光过敏史和家族史，以及临床皮损的形态和分布特征，皮损的分布部位有助于鉴别是光敏性或是接触敏感性，皮损的形态有助于区分是光毒性或是光变应性。必要时应作下列检查：
1、光试验：测定最小红斑量(MED)以了解光敏性的程度和可能的作用光谱。常用氙弧灯、金属卤素灯、汞石英灯等光源，选用一定的滤片或分光光栅、使辐射一定波长的光线，如测定皮肤对UVA或UVB的MED值以此明确患者光敏的存在与否，致敏光线的波段、反应和强度及损害的类型。
2、光斑贴试验：用以确定何种光敏物，常用可疑的光敏物(一般1%浓度)或是标准光变应原进行密封斑试，24小时后保留一区密封遮光作用对照，另一区用UVA照射(或是UVA+UVB)，照射后于24、48、72小时后观察反应、并与密封遮光区对照和空白照射区对照后判定光敏物的敏感程度。
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3、其他：组织学检查、免疫学检查、卟啉分析等。
六、防治：
首先，在于尽可能找出除光线外参与的可能因素，如发现和排除光敏物及其他接触变应原。
其次是采取必要的避光措施，如发病季节中避免日光照晒、外出戴遮阳帽或撑阳伞，穿长袖衣裤等。敏感患者尚需避免反射光线、室内光线(窗玻璃仅能滤过UVB)。某些病例对UVA可见光，甚至普通荧光灯均敏感。
常用防治措施是：
1、遮光剂的使用：要求保护指数(SPF)高、作用稳定持久、无毒性和变应性，使用方便。常用含有对氨基苯甲酸(PABA)、水杨酸苄脂、肉桂酸盐等制剂用以吸收UVB；二苯甲酮、二羟丙酮、Parsol、Ensolex等用以吸收UVA；目前防晒制剂大多采用对UVB和UVA有遮光作用的复合产品；常用的物理性遮光剂如二氧化钛、氧化锌、高岭土等能反射、散射所有紫外线及可见光。
2、内服药物：氯喹和羟氯喹、维生素族特别是菸酰胺，反应停(酞咪哌啶酮)，β-胡萝卜素。其它如抗组胺药物、皮质类固醇激素、免疫抑制剂等可酌情使用。
3、PUVA疗法，UVB光疗和UVA光疗：对慢性光化性皮炎、某些多形性日光疹有效。
七、常见疾病介绍：
多形性日光疹、痘疮样水疱病、外源性光敏性皮炎、慢性光化性皮炎、皮肤卟啉病。, http://www.100md.com(廖康煌)
四、发病机制：
光线性皮肤病的发病机制复杂。有些由于机体本身对照光线的耐受性虽正常而光照量过大引起损害；另一些则由于机体对光线的耐受性降低，如缺少黑色素、代谢紊乱、酶的缺陷，存在光敏物等，其中有的可能与遗传或是其他疾病有关。在很多光敏性皮肤病中越来越引起注意的是存在有各种光敏物，它们的种类很多，可通过皮肤透入或外用接触经皮吸收，也可代谢障碍免疫内生活室内服后经代谢合成等种种途径到达皮肤，在吸收一定波长的光能后即被激发，引起一系列的生物效应造成病变。其作用机理可分为光毒性和光变应性反应两类，前者是一种非免疫性反应，后者为免疫反应，大多为迟发变应性，少数为速发型。目前根据光斑贴试验已知的光敏物中，外源性的有：美容化妆品和清洁剂中的香料、苯胺类、染料等；职业环境接触或外用于皮肤的焦油、沥青及某些苔藓类植物、补骨脂、白芷、香豆素类等；内服药品如四环素类、灰黄霉素、磺胺类、吩噻嗪类、氯丙嗪和萘啶酸；食物中摄入的如灰菜、紫云英、黄泥螺、竹黄等，内源性的光敏物主要有：卟啉(血红素代谢中间产物)、犬尿酸(色氨酸代谢中间产物)、雌激素。
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五、诊断：
主要根据病史、特别是曝光史(季节、光源、潜伏期)、可能接触的光敏物质、以往的光过敏史和家族史，以及临床皮损的形态和分布特征，皮损的分布部位有助于鉴别是光敏性或是接触敏感性，皮损的形态有助于区分是光毒性或是光变应性。必要时应作下列检查：
1、光试验：测定最小红斑量(MED)以了解光敏性的程度和可能的作用光谱。常用氙弧灯、金属卤素灯、汞石英灯等光源，选用一定的滤片或分光光栅、使辐射一定波长的光线，如测定皮肤对UVA或UVB的MED值以此明确患者光敏的存在与否，致敏光线的波段、反应和强度及损害的类型。
2、光斑贴试验：用以确定何种光敏物，常用可疑的光敏物(一般1%浓度)或是标准光变应原进行密封斑试，24小时后保留一区密封遮光作用对照，另一区用UVA照射(或是UVA+UVB)，照射后于24、48、72小时后观察反应、并与密封遮光区对照和空白照射区对照后判定光敏物的敏感程度。
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3、其他：组织学检查、免疫学检查、卟啉分析等。
六、防治：
首先，在于尽可能找出除光线外参与的可能因素，如发现和排除光敏物及其他接触变应原。
其次是采取必要的避光措施，如发病季节中避免日光照晒、外出戴遮阳帽或撑阳伞，穿长袖衣裤等。敏感患者尚需避免反射光线、室内光线(窗玻璃仅能滤过UVB)。某些病例对UVA可见光，甚至普通荧光灯均敏感。
常用防治措施是：
1、遮光剂的使用：要求保护指数(SPF)高、作用稳定持久、无毒性和变应性，使用方便。常用含有对氨基苯甲酸(PABA)、水杨酸苄脂、肉桂酸盐等制剂用以吸收UVB；二苯甲酮、二羟丙酮、Parsol、Ensolex等用以吸收UVA；目前防晒制剂大多采用对UVB和UVA有遮光作用的复合产品；常用的物理性遮光剂如二氧化钛、氧化锌、高岭土等能反射、散射所有紫外线及可见光。
2、内服药物：氯喹和羟氯喹、维生素族特别是菸酰胺，反应停(酞咪哌啶酮)，β-胡萝卜素。其它如抗组胺药物、皮质类固醇激素、免疫抑制剂等可酌情使用。
3、PUVA疗法，UVB光疗和UVA光疗：对慢性光化性皮炎、某些多形性日光疹有效。
七、常见疾病介绍：
多形性日光疹、痘疮样水疱病、外源性光敏性皮炎、慢性光化性皮炎、皮肤卟啉病。, http://www.100md.com(廖康煌)