银屑病进展(1)
银屑病是一种常见的慢性复发性的红斑鳞屑性皮肤病。自然人群的患病率为
94年Tomfohrde用多形微卫星DNA标记进行全基因组探查发现：8个银屑病家族中有2个家族的银屑病易感基因位于染色体17长臂的远端。其他研究还发现与银屑病相关的基因，如染色体1，21区是皮损中Psoriasin的基因位点；染色体8，慢乙酰化表型是家族性银屑病发病的危险因素；还有，染色体19的Z位点，C位点附近的S基因都与银屑病相关。
对于患者先证者后代发病不一致的现象，一般用多因子遗传的观点来解释，即除了多个基因的控制外，还受环境暴露因素的影响。最近提出：疾病是由于基因不稳定突变引起。
(二)感染学说：临床早就发现链球菌感染促发，加重银屑病。儿童中尤为常见，达10-20%。抗生素治疗感染灶后，皮损随之好转。链球菌携带情况与银屑病临床改善情况相符。切除扁桃体有效率30%左右。近年来陆续发现：银屑病患者淋巴细胞对A族链球菌抗原的反应性增强；从皮损中分离出对链球菌特异性的T细胞克隆；抗A族M-5型溶血性链球菌壁单克隆抗体54.2.8的免疫荧光标记见于正常人表皮细胞，大量地存在于皮损中；链球菌M蛋白与角蛋白具有同源性，部分氨基酸排列顺序相同。
除了链球菌外，临床上部分患者是真菌(如：糠枇孢子菌、念珠菌)、葡萄球菌、肠道细菌及病毒(如：HIV)的感染触发了银屑病的病程。糠枇孢子菌的孢壁物质外涂患者前臂后出现银屑病皮损，而正常人仅为炎症反应。用相应的药物治疗后，皮损缓解。如：抗真菌的制霉菌素、酮康唑；抗肠道细菌的灭滴灵；清除肠道细菌内毒素的消胆胺；抗HIV的迭氮胸苷等。, http://www.100md.com(方栩)
94年Tomfohrde用多形微卫星DNA标记进行全基因组探查发现：8个银屑病家族中有2个家族的银屑病易感基因位于染色体17长臂的远端。其他研究还发现与银屑病相关的基因，如染色体1，21区是皮损中Psoriasin的基因位点；染色体8，慢乙酰化表型是家族性银屑病发病的危险因素；还有，染色体19的Z位点，C位点附近的S基因都与银屑病相关。
对于患者先证者后代发病不一致的现象，一般用多因子遗传的观点来解释，即除了多个基因的控制外，还受环境暴露因素的影响。最近提出：疾病是由于基因不稳定突变引起。
(二)感染学说：临床早就发现链球菌感染促发，加重银屑病。儿童中尤为常见，达10-20%。抗生素治疗感染灶后，皮损随之好转。链球菌携带情况与银屑病临床改善情况相符。切除扁桃体有效率30%左右。近年来陆续发现：银屑病患者淋巴细胞对A族链球菌抗原的反应性增强；从皮损中分离出对链球菌特异性的T细胞克隆；抗A族M-5型溶血性链球菌壁单克隆抗体54.2.8的免疫荧光标记见于正常人表皮细胞，大量地存在于皮损中；链球菌M蛋白与角蛋白具有同源性，部分氨基酸排列顺序相同。
除了链球菌外，临床上部分患者是真菌(如：糠枇孢子菌、念珠菌)、葡萄球菌、肠道细菌及病毒(如：HIV)的感染触发了银屑病的病程。糠枇孢子菌的孢壁物质外涂患者前臂后出现银屑病皮损，而正常人仅为炎症反应。用相应的药物治疗后，皮损缓解。如：抗真菌的制霉菌素、酮康唑；抗肠道细菌的灭滴灵；清除肠道细菌内毒素的消胆胺；抗HIV的迭氮胸苷等。, http://www.100md.com(方栩)