中西医结合治疗围绝期综合征(2)
2、肾上腺轴
肾上腺轴功能的减退与卵巢轴功能的低落相关。DHEA可转为活性大的T，△4A,DHT,E1,17β，促进代谢，还可引起IGF-1水平升高调节生长激素，降低血糖，调节蛋白质代谢。DHEA水平的下降在20岁左右逐渐开始，在围绝经期水平明显降低。脑内也有DHEA合成，可与γ-氨基丁酸受体复合物结合，使神经兴奋(神经类固醇激素)。对学习、认知、记忆、习性、抗忧郁有作用。ACTH水平可略为降低或不变。皮质醇水平在围绝经期前亦已明显下降，而绝经后和老年期皮质醇水平略有升高，但昼夜节律不变，可能与长期生存中所受应激的损耗相呼应。
3、生长轴
垂体生长素(GH)在40岁前已明显下降，这可能与生长抑素升高或促生长素释放激素下降相关，雌激素水平的低落亦可引起GH水平低落。GH水平低落可引起①肌肉组织减少20-50%，②骨质丢失20%左右，③脂肪组织100%的增加，使脂肪由周围进入腹内。
围绝经期甲状腺轴功能也减退，TSH略低，T3和T4明显下降。垂体泌乳素下降。脑内β-内啡肽，5-羟色胺，多巴胺，松果体降黑色素(melatonin)水平均下降，脑内去甲肾上腺素水平上升。这有助于对更年期烘热、心悸、忧郁、失眠等症状的理解。
(二)神经系统的变化
以中枢的神经原为例，随年龄增长，在40岁后诸核团中神经原退行性变和生长减少现象逐渐增加，这和神经递质或调质及神经生长因子(NGF)分泌的减少是相应的；神经原的轴突变短使神经原之间的突触联系减少；神经纤维变性扭曲缠结错接，这些退行性变和神经原上ER数量减少并存。中枢β-内啡肽分泌减少主要产生烦躁，合并去甲肾上腺素的增加产生烘热\汗出诸自主神经系统失调现象。5-羟色胺水平减少可引起第21对染色体上淀粉样前体蛋白(APP)突变，引起脑内β-淀粉蛋白(β-AP)深淀增加，在炎症细胞参与下形成老年斑块，神经细胞变性、凋亡，对中毒反应，低血糖损害敏感性极差，造成精神忧郁，认知能力低下。血脂代谢中APO-E-4表达增加，造成上述β-AP沉淀增加而学习、记忆认知力减低。雌激素的减少还使有糖皮质激素受体的神经原损伤，影响了学习和记忆。ER在脑血管壁的减少使血管处扩张状态，脑血流下降。
(三)免疫系统的变化
免疫细胞上都存在ER。自然免疫系统在围绝经期功能减退使妇女对炎症的抵抗性下降，对免疫耐受的抑制力减弱。获得免疫系统的细胞有起免疫作用，也有起非免疫作用，而成为一个流动性的"内分泌"系统：
1、胸腺细胞、脾细胞、血细胞等均有ER，围绝经期T辅助细胞，CD4/CD8细胞比例减少，所分泌的IL-2、TNF等都下降。
2、单核细胞进入体内各个组织，在该组织的各个因子影响下分化成有组织特异性的巨噬细胞，担任不同的作用。
(1)卵巢内单核/巨噬细胞上的ER接受颗粒细胞分泌的E2作用调节可分IL-1、TNF、IL-6等影响颗粒细胞功能。
(2)E2通过对各个组织的巨噬细胞的ER作用 促进抗原表达，激活T细胞和B细胞分泌细胞因子及交互作用，趋化、吞噬炎症或肿瘤细胞，合成DNA修复组织，造血。在卵泡、黄体、肝脏、胎盘内均有这些旁分泌因子的作用。围绝经期前这些作用均变弱。, 百拇医药(俞瑾)
肾上腺轴功能的减退与卵巢轴功能的低落相关。DHEA可转为活性大的T，△4A,DHT,E1,17β，促进代谢，还可引起IGF-1水平升高调节生长激素，降低血糖，调节蛋白质代谢。DHEA水平的下降在20岁左右逐渐开始，在围绝经期水平明显降低。脑内也有DHEA合成，可与γ-氨基丁酸受体复合物结合，使神经兴奋(神经类固醇激素)。对学习、认知、记忆、习性、抗忧郁有作用。ACTH水平可略为降低或不变。皮质醇水平在围绝经期前亦已明显下降，而绝经后和老年期皮质醇水平略有升高，但昼夜节律不变，可能与长期生存中所受应激的损耗相呼应。
3、生长轴
垂体生长素(GH)在40岁前已明显下降，这可能与生长抑素升高或促生长素释放激素下降相关，雌激素水平的低落亦可引起GH水平低落。GH水平低落可引起①肌肉组织减少20-50%，②骨质丢失20%左右，③脂肪组织100%的增加，使脂肪由周围进入腹内。
围绝经期甲状腺轴功能也减退，TSH略低，T3和T4明显下降。垂体泌乳素下降。脑内β-内啡肽，5-羟色胺，多巴胺，松果体降黑色素(melatonin)水平均下降，脑内去甲肾上腺素水平上升。这有助于对更年期烘热、心悸、忧郁、失眠等症状的理解。
(二)神经系统的变化
以中枢的神经原为例，随年龄增长，在40岁后诸核团中神经原退行性变和生长减少现象逐渐增加，这和神经递质或调质及神经生长因子(NGF)分泌的减少是相应的；神经原的轴突变短使神经原之间的突触联系减少；神经纤维变性扭曲缠结错接，这些退行性变和神经原上ER数量减少并存。中枢β-内啡肽分泌减少主要产生烦躁，合并去甲肾上腺素的增加产生烘热\汗出诸自主神经系统失调现象。5-羟色胺水平减少可引起第21对染色体上淀粉样前体蛋白(APP)突变，引起脑内β-淀粉蛋白(β-AP)深淀增加，在炎症细胞参与下形成老年斑块，神经细胞变性、凋亡，对中毒反应，低血糖损害敏感性极差，造成精神忧郁，认知能力低下。血脂代谢中APO-E-4表达增加，造成上述β-AP沉淀增加而学习、记忆认知力减低。雌激素的减少还使有糖皮质激素受体的神经原损伤，影响了学习和记忆。ER在脑血管壁的减少使血管处扩张状态，脑血流下降。
(三)免疫系统的变化
免疫细胞上都存在ER。自然免疫系统在围绝经期功能减退使妇女对炎症的抵抗性下降，对免疫耐受的抑制力减弱。获得免疫系统的细胞有起免疫作用，也有起非免疫作用，而成为一个流动性的"内分泌"系统：
1、胸腺细胞、脾细胞、血细胞等均有ER，围绝经期T辅助细胞，CD4/CD8细胞比例减少，所分泌的IL-2、TNF等都下降。
2、单核细胞进入体内各个组织，在该组织的各个因子影响下分化成有组织特异性的巨噬细胞，担任不同的作用。
(1)卵巢内单核/巨噬细胞上的ER接受颗粒细胞分泌的E2作用调节可分IL-1、TNF、IL-6等影响颗粒细胞功能。
(2)E2通过对各个组织的巨噬细胞的ER作用 促进抗原表达，激活T细胞和B细胞分泌细胞因子及交互作用，趋化、吞噬炎症或肿瘤细胞，合成DNA修复组织，造血。在卵泡、黄体、肝脏、胎盘内均有这些旁分泌因子的作用。围绝经期前这些作用均变弱。, 百拇医药(俞瑾)