胎盘与胎儿营养(2)
子宫内低血氧可被改善吗？关于提高孕妇的血氧分压以改善胎儿氧化作用的治疗方法，最近有一些争论[2]。在一次随机化的实验中，在分娩的第二阶段提高母体氧分压导致了出生时血气值的变化。然而，在分娩的第一阶段提高正常孕妇的氧分压却已显示出可使胎儿大脑的氧合血红蛋白浓度的升高。当高氧状态结束时，这些改变又恢复原状。一个小的随机化实验显示了母体高血氧的益处。连续的高氧对于妊娠不足26周脐动脉中尚无舒张末期血液流动的胎儿来说，要比孕母卧床休息更好。这些都是小范围的研究，没有足够大的样本来确定高氧的益处与危险。因此，考虑把提高母体氧分压作为对“生长限制”的一种治疗方法，还需进行更大规模的研究。
二、 氨基酸胎盘转运与胎儿营养
早期一些关于羊胎盘转运氨基酸的研究认为：胎盘从母体血循环中吸收的氨基酸被运送到胎儿，在此过程中没有大的减少(胎盘对氨基酸的利用)或增加(胎盘生成氨基酸)。近来的资料表明，对于某些氨基酸来说，这种看法是不正确的。胎盘的氨基酸代谢是胎盘功能的一个重要方面[3]。
, 百拇医药
通过体内示踪法对胎盘氨基酸代谢的研究已经表明，羊胎盘对亮氨酸具有脱氨基作用，并能把母体和胎儿的丝氨酸转成甘氨酸。有证据表明[25]：胎盘对异亮氨酸也有脱氨基作用。通过对比孕妇子宫和脐循环中吸收的支链氨基酸，结果表明：胎盘对支链氨基酸脱氨基的速度可能比胎儿高7umol/min-1kg-1(胎儿体重)。支链氨基酸在α-酮戊二酸脱氢酶的作用下，进行转氨基作用产生谷氨酸。谷氨酸是线粒体的氧化底物。此外，胎盘还氧化来自胎儿血液的谷氨酸。胎盘线粒体对谷氨酸的氧化，与NADPH的生成有关。在羊胎发育迟缓的模型中，亮氨酸的胎盘转运和胎盘利用都减少。在宫内发育迟缓状态下，母体亮氨酸进入胎盘的量显著减少，并因此导致胎盘亮氨酸分解代谢的减弱和亮氨酸从胎儿流向胎盘的减少。因此，很明显，在宫内发育迟缓(IUGR)状态下，胎盘的支链氨基酸代谢发生了改变。
虽然母体丝氨酸能进入胎盘，但是母体丝氨酸不能从胎盘转运到胎儿。通过比较子宫丝氨酸和脐带甘氨酸摄入表明[3]：在妊娠后期，母体供给胎盘的丝氨酸中80%转化为运往胎儿的甘氨酸。丝氨酸转为甘氨酸的一个重要功能是产生甲基四氢叶酸脂，这是很多基本生物合成过程的底物。因此，在宫内发育迟缓状态下(IUGR)，胎盘支链氨基酸代谢将发生改变。能够被胎儿利用的这些支链氨基酸的量，依赖于胎盘转运和胎盘代谢的相互作用。胎盘丝氨酸在胎盘中转为甘氨酸这一过程的主要功能可能是合成代谢底物，这些底物对胎儿生长很重要。
, 百拇医药
三、 葡萄糖胎盘转运与胎儿营养
在大鼠中，葡萄糖被认为是从母体血循环通过滋养层细胞间的孔隙进入胎儿的。葡萄糖转运因子I(Glut-1)携带葡萄糖进入合胞体滋养层I的细胞质中，然后二者分离，葡萄糖通过缝隙连接进入合胞体滋养层II的细胞质中，在那里，细胞膜上的Glut-1携带它进入胎儿血管内皮，然后二者分离，葡萄糖通过胎儿血管内皮细胞间的缝隙进入到胎儿的脉管系统中。这些环节中任何一个改变都会影响转运的完成[4]。葡萄糖转运因子(Glut)是由一个基因族编码，以一种组织特定的方式表达的结构上相似的蛋白质。目前在人胎盘的合胞体滋养层，细胞滋养层和内皮细胞中以及在鼠胎盘的合胞体滋养层I和合胞体滋养层II中已被识别。葡萄糖流经胎盘是双向的，胎盘也代谢葡萄糖，实际上，无论在正常条件下还是在宫内发育迟缓条件下，对于胎儿的葡萄糖利用情况都知之甚少。在绵羊和大鼠中，引起IUGR的各种因素都会导致胎儿血液中葡萄糖浓度的降低。, 百拇医药(贲晓明)
二、 氨基酸胎盘转运与胎儿营养
早期一些关于羊胎盘转运氨基酸的研究认为：胎盘从母体血循环中吸收的氨基酸被运送到胎儿，在此过程中没有大的减少(胎盘对氨基酸的利用)或增加(胎盘生成氨基酸)。近来的资料表明，对于某些氨基酸来说，这种看法是不正确的。胎盘的氨基酸代谢是胎盘功能的一个重要方面[3]。
, 百拇医药
通过体内示踪法对胎盘氨基酸代谢的研究已经表明，羊胎盘对亮氨酸具有脱氨基作用，并能把母体和胎儿的丝氨酸转成甘氨酸。有证据表明[25]：胎盘对异亮氨酸也有脱氨基作用。通过对比孕妇子宫和脐循环中吸收的支链氨基酸，结果表明：胎盘对支链氨基酸脱氨基的速度可能比胎儿高7umol/min-1kg-1(胎儿体重)。支链氨基酸在α-酮戊二酸脱氢酶的作用下，进行转氨基作用产生谷氨酸。谷氨酸是线粒体的氧化底物。此外，胎盘还氧化来自胎儿血液的谷氨酸。胎盘线粒体对谷氨酸的氧化，与NADPH的生成有关。在羊胎发育迟缓的模型中，亮氨酸的胎盘转运和胎盘利用都减少。在宫内发育迟缓状态下，母体亮氨酸进入胎盘的量显著减少，并因此导致胎盘亮氨酸分解代谢的减弱和亮氨酸从胎儿流向胎盘的减少。因此，很明显，在宫内发育迟缓(IUGR)状态下，胎盘的支链氨基酸代谢发生了改变。
虽然母体丝氨酸能进入胎盘，但是母体丝氨酸不能从胎盘转运到胎儿。通过比较子宫丝氨酸和脐带甘氨酸摄入表明[3]：在妊娠后期，母体供给胎盘的丝氨酸中80%转化为运往胎儿的甘氨酸。丝氨酸转为甘氨酸的一个重要功能是产生甲基四氢叶酸脂，这是很多基本生物合成过程的底物。因此，在宫内发育迟缓状态下(IUGR)，胎盘支链氨基酸代谢将发生改变。能够被胎儿利用的这些支链氨基酸的量，依赖于胎盘转运和胎盘代谢的相互作用。胎盘丝氨酸在胎盘中转为甘氨酸这一过程的主要功能可能是合成代谢底物，这些底物对胎儿生长很重要。
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三、 葡萄糖胎盘转运与胎儿营养
在大鼠中，葡萄糖被认为是从母体血循环通过滋养层细胞间的孔隙进入胎儿的。葡萄糖转运因子I(Glut-1)携带葡萄糖进入合胞体滋养层I的细胞质中，然后二者分离，葡萄糖通过缝隙连接进入合胞体滋养层II的细胞质中，在那里，细胞膜上的Glut-1携带它进入胎儿血管内皮，然后二者分离，葡萄糖通过胎儿血管内皮细胞间的缝隙进入到胎儿的脉管系统中。这些环节中任何一个改变都会影响转运的完成[4]。葡萄糖转运因子(Glut)是由一个基因族编码，以一种组织特定的方式表达的结构上相似的蛋白质。目前在人胎盘的合胞体滋养层，细胞滋养层和内皮细胞中以及在鼠胎盘的合胞体滋养层I和合胞体滋养层II中已被识别。葡萄糖流经胎盘是双向的，胎盘也代谢葡萄糖，实际上，无论在正常条件下还是在宫内发育迟缓条件下，对于胎儿的葡萄糖利用情况都知之甚少。在绵羊和大鼠中，引起IUGR的各种因素都会导致胎儿血液中葡萄糖浓度的降低。, 百拇医药(贲晓明)