胎盘与胎儿营养(4)
当肝外脂蛋白脂肪酶活性降低时，肝脏合成VLDL-甘油三酯的加速会引起脂蛋白的过量增长。与此同时，胆固醇脂蛋白活性增强，也促进了甘油三酯和胆固醇从VLDL到高密度脂蛋白交换，并成比例地增加了甘油三酯。尽管甘油三酯透不过胎盘，母体血中高甘油三酯还会以几种方式使胎儿受益：⑴在禁食条件下，由于肝外组织蛋白脂酶的减少，母体肝脏中脂蛋白酶的活性增强。通过这种方式，肝脏成为接受血循环中甘油三酯的器官，并生成大量酮体。母体酮体很容易透过胎盘被胎儿代谢。⑵胎盘具有脂酶的活性，使得来自母体的甘油三酯中的必需脂肪酸被胎儿利用。⑶分娩时乳腺中脂蛋白脂酶的诱导，使血循环中的甘油三酯到达乳腺用于合成乳汁。
因此，虽然低胆固醇血症或高甘油三酯血症状态会影响胎儿生长，但母体血胆固醇升高并不影响妊娠后的结果，这可能是因为胎盘对于母体胆固醇的屏障作用。因此，母体高血脂是正常妊娠必有的特征，也是保证连续的底物供应以维持胎儿生长的必要条件[6]。
五、 胎盘Leptin与胎儿生长
, http://www.100md.com
Leptin是1994年在寻找肥胖基因(Obesity基因，ob基因)过程中发现的激素[7]。初期的研究表明：Leptin是脂肪细胞合成分泌多肽，Leptin作用于下丘脑leptin受体，其直接生理作用在动物身上总的是两个方面[8]：一方面使动物进食减少，另一方面能量消耗增加，较多的脂肪被燃烧，体重下降，从而采用希腊语leptos(意为“瘦”)词根命名为leptin，中文译为“瘦素”, Leptin(瘦素)。似乎消瘦者体内leptin含量较高，其实恰恰相反。由于leptin在体内主要由脂肪细胞合成，肥胖者除极少数因leptin基因(ob基因)缺陷不能合成leptin，绝大多数肥胖者体内leptin水平高于正常。
随着对leptin研究的进一步开展，越来越多的证据显示了leptin中枢外调节作用，其中leptin生殖调节作用、组织器官生长发育调节作用、糖代谢与胰岛素调控协调作用尤引人瞩目[9-12]。ob基因缺陷的ob/ob小鼠虽然极度肥胖，但无leptin分泌，生长发育落后，生殖功能缺乏。若用leptin治疗14天，小鼠生育功能奇迹般地恢复，且表现为生长追赶(Growth Catch-up)。给正常进食鼠脑室腔内注射抗leptin 抗体可完全抑制生长激素(Growth Hormone,GH)释放，而对短期禁食GH浓度较低的鼠注射leptin ，可引起垂体储存的GH释放，提示leptin 在GH释放中起重要作用，推测leptin 是脂肪组织影响下丘脑GH分泌调节的信使，并通过胰岛素样生长因子-1(Insulin-like Growth Factor-1 IGF-1)介导调节机体生长。
我们对65例脐血检测[13]结果显示：37例适于胎龄儿(AGA)脐血leptin水平(X±S)为10.57±3.03ng/ml,13例大于胎龄儿(LGA)脐血leptin水平(X±S)为13.15±3.51ng/ml,显著高于适于胎龄儿(P=0.014)；15例小于胎龄儿(SGA)脐血leptin水平(X±S)为8.05±2.96ng/ml，显著低于适于胎龄儿(P=0.0072)；脐血leptin水平与新生儿出生体重(BW)相关系数r=0.65(P[14-15]：胎盘组织leptin-mRNA及其蛋白呈阳性表达，leptin-mRNA表达水平与孕母脂肪组织相似；提示人类胎盘组织不仅仅合成分泌绒毛膜促性腺激素、催乳素、黄体酮，同时还合成leptin。, 百拇医药(贲晓明)
因此，虽然低胆固醇血症或高甘油三酯血症状态会影响胎儿生长，但母体血胆固醇升高并不影响妊娠后的结果，这可能是因为胎盘对于母体胆固醇的屏障作用。因此，母体高血脂是正常妊娠必有的特征，也是保证连续的底物供应以维持胎儿生长的必要条件[6]。
五、 胎盘Leptin与胎儿生长
, http://www.100md.com
Leptin是1994年在寻找肥胖基因(Obesity基因，ob基因)过程中发现的激素[7]。初期的研究表明：Leptin是脂肪细胞合成分泌多肽，Leptin作用于下丘脑leptin受体，其直接生理作用在动物身上总的是两个方面[8]：一方面使动物进食减少，另一方面能量消耗增加，较多的脂肪被燃烧，体重下降，从而采用希腊语leptos(意为“瘦”)词根命名为leptin，中文译为“瘦素”, Leptin(瘦素)。似乎消瘦者体内leptin含量较高，其实恰恰相反。由于leptin在体内主要由脂肪细胞合成，肥胖者除极少数因leptin基因(ob基因)缺陷不能合成leptin，绝大多数肥胖者体内leptin水平高于正常。
随着对leptin研究的进一步开展，越来越多的证据显示了leptin中枢外调节作用，其中leptin生殖调节作用、组织器官生长发育调节作用、糖代谢与胰岛素调控协调作用尤引人瞩目[9-12]。ob基因缺陷的ob/ob小鼠虽然极度肥胖，但无leptin分泌，生长发育落后，生殖功能缺乏。若用leptin治疗14天，小鼠生育功能奇迹般地恢复，且表现为生长追赶(Growth Catch-up)。给正常进食鼠脑室腔内注射抗leptin 抗体可完全抑制生长激素(Growth Hormone,GH)释放，而对短期禁食GH浓度较低的鼠注射leptin ，可引起垂体储存的GH释放，提示leptin 在GH释放中起重要作用，推测leptin 是脂肪组织影响下丘脑GH分泌调节的信使，并通过胰岛素样生长因子-1(Insulin-like Growth Factor-1 IGF-1)介导调节机体生长。
我们对65例脐血检测[13]结果显示：37例适于胎龄儿(AGA)脐血leptin水平(X±S)为10.57±3.03ng/ml,13例大于胎龄儿(LGA)脐血leptin水平(X±S)为13.15±3.51ng/ml,显著高于适于胎龄儿(P=0.014)；15例小于胎龄儿(SGA)脐血leptin水平(X±S)为8.05±2.96ng/ml，显著低于适于胎龄儿(P=0.0072)；脐血leptin水平与新生儿出生体重(BW)相关系数r=0.65(P[14-15]：胎盘组织leptin-mRNA及其蛋白呈阳性表达，leptin-mRNA表达水平与孕母脂肪组织相似；提示人类胎盘组织不仅仅合成分泌绒毛膜促性腺激素、催乳素、黄体酮，同时还合成leptin。, 百拇医药(贲晓明)