小儿充血性心力衰竭(1)
充血性心力衰竭(简称心衰)是指明心脏工作能力下降，即心排血量绝对或相对不足，不能满足全身组织代谢需要的病理状态。引起小儿心衰的病因很多，心肌收缩功能和心肌舒张功能障碍。心衰是小儿时期危重症之一，特别是急性心衰，起病急，进展快，如不早期诊断及处理，则严重威胁小儿的生命。
【病因】引起小儿心衰的病因很多，小儿时期心衰以1岁以内发病率最高，其中尤以先天性心脏病引起者最多见，心内膜弹力纤维增生症，扩张性心肌病，先天性心脏病等亦为重要原因。其诱发心衰的原因常为支气管肺炎，重度贫血，电解质紊乱和缺氧等。
根据血液动力学及病理生理改变心衰可大致分为：○1心肌收缩功能障碍(心肌衰)：衰包括各种原因所致的心肌炎、扩张性心肌病、心内膜弹力纤维增生症、川崎病等；○2心室负荷过重，又分为：心室前负荷过重(容量负荷过重)，包括左向右分流型先天性心脏病、瓣膜返流性疾病、输液过多过快等；心室后负荷过重(压力负荷过重)，包括主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肺动脉瓣闭锁等；○3心室充盈障碍：包括缩窄性心包炎、心包填塞、限制性或肥厚性心肌病等。
【发病机理】心衰的发病机制比较复杂，不同原因所致的心衰以及心衰发展的不同阶段其机理都有所不同，但其基本机理为心肌收缩和心肌舒张功能障碍。
心衰时由于心排血量下降，组织氧供不足，机体各种储备力量进行代偿。代偿初始对机体是有益的，但逐渐变成有害的因素，形成恶性循环。
心脏功能障碍时，至少有3种不同的基本机制调节。它们的相互作用对心衰时心脏的循环和调节起决定作用。
一、通过心室舒张末期长度改变进行的调节
心排血量主要根据以下因素进行控制和调节：○1前负荷(指心室在收缩前所承受的容量负荷，以左室充盈压，左室舒张末期压表示)；○2后负荷(心室射血时所承受的压力负荷，以左室收缩期室壁应力，总周围血管阻力表示)；○3心肌收缩力；○4心率。
按照Frank-Starling定律，即心肌收缩力与心肌纤维长度成正比，呈函数关系，在一定范围内，心肌收缩力与心肌牵张的长度成正比，若心肌牵张超过一定的长度，收缩力随之下降。
二、通过心肌细胞内生化改变进行的调节
(一)交感神经系统 心衰时，交感受神经的兴奋性增高，大量去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素由交感受神经末梢和肾上腺髓质释放入血循环中，血中儿茶酚胺(CA)增高，藉以增强心肌收缩力，加快心率，外周血管收缩，维持血压起代偿作用。但这种交感神经兴奋增高及CA持续增高是有害的。其有害作用在于：○1直接心肌毒性作用(心肌灶性坏死)；○2心肌细胞β肾上腺互能受体下调，降低心肌收缩力；○3交感受神经兴奋并刺激肾素--血管紧张素及血督加压素系统，导致外周血管阻力增高，水钠储留，心肌氧耗加大；○4损害舒张功能。心衰时，尽管血浆CA增高，但心肌细胞内NE储存制造减少(衰竭心脏酪氨酸羟化酶及多巴胺β-羟化酶活性减低有关)，心肌的兴奋-收缩偶联障碍。亦有人认为此种细胞内生化改变具有一定的保护意义，它可避免心肌组织受到NE的过度刺激。, http://www.100md.com(陈永红)
【病因】引起小儿心衰的病因很多，小儿时期心衰以1岁以内发病率最高，其中尤以先天性心脏病引起者最多见，心内膜弹力纤维增生症，扩张性心肌病，先天性心脏病等亦为重要原因。其诱发心衰的原因常为支气管肺炎，重度贫血，电解质紊乱和缺氧等。
根据血液动力学及病理生理改变心衰可大致分为：○1心肌收缩功能障碍(心肌衰)：衰包括各种原因所致的心肌炎、扩张性心肌病、心内膜弹力纤维增生症、川崎病等；○2心室负荷过重，又分为：心室前负荷过重(容量负荷过重)，包括左向右分流型先天性心脏病、瓣膜返流性疾病、输液过多过快等；心室后负荷过重(压力负荷过重)，包括主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肺动脉瓣闭锁等；○3心室充盈障碍：包括缩窄性心包炎、心包填塞、限制性或肥厚性心肌病等。
【发病机理】心衰的发病机制比较复杂，不同原因所致的心衰以及心衰发展的不同阶段其机理都有所不同，但其基本机理为心肌收缩和心肌舒张功能障碍。
心衰时由于心排血量下降，组织氧供不足，机体各种储备力量进行代偿。代偿初始对机体是有益的，但逐渐变成有害的因素，形成恶性循环。
心脏功能障碍时，至少有3种不同的基本机制调节。它们的相互作用对心衰时心脏的循环和调节起决定作用。
一、通过心室舒张末期长度改变进行的调节
心排血量主要根据以下因素进行控制和调节：○1前负荷(指心室在收缩前所承受的容量负荷，以左室充盈压，左室舒张末期压表示)；○2后负荷(心室射血时所承受的压力负荷，以左室收缩期室壁应力，总周围血管阻力表示)；○3心肌收缩力；○4心率。
按照Frank-Starling定律，即心肌收缩力与心肌纤维长度成正比，呈函数关系，在一定范围内，心肌收缩力与心肌牵张的长度成正比，若心肌牵张超过一定的长度，收缩力随之下降。
二、通过心肌细胞内生化改变进行的调节
(一)交感神经系统 心衰时，交感受神经的兴奋性增高，大量去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素由交感受神经末梢和肾上腺髓质释放入血循环中，血中儿茶酚胺(CA)增高，藉以增强心肌收缩力，加快心率，外周血管收缩，维持血压起代偿作用。但这种交感神经兴奋增高及CA持续增高是有害的。其有害作用在于：○1直接心肌毒性作用(心肌灶性坏死)；○2心肌细胞β肾上腺互能受体下调，降低心肌收缩力；○3交感受神经兴奋并刺激肾素--血管紧张素及血督加压素系统，导致外周血管阻力增高，水钠储留，心肌氧耗加大；○4损害舒张功能。心衰时，尽管血浆CA增高，但心肌细胞内NE储存制造减少(衰竭心脏酪氨酸羟化酶及多巴胺β-羟化酶活性减低有关)，心肌的兴奋-收缩偶联障碍。亦有人认为此种细胞内生化改变具有一定的保护意义，它可避免心肌组织受到NE的过度刺激。, http://www.100md.com(陈永红)