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编号:10301717
休克新进展(2)
http://www.100md.com 2003年9月26日 好医生
     细胞利用氧的状况。VO2=Ca-vO2(动-静血氧含量差)·CO·10,为单位时间内氧的消耗量,并不代表组织的实际需氧量。O2ext=VO2/DO2,为单位时间氧的利用率,受循环灌注状况和细胞线粒体呼吸功能的影响,(3)临界氧输送(CDO2):为维持组织细胞有氧代谢的最低氧需求量。在正常情况下,VO2并不根据DO2的多少来决定,而是依赖组织代谢需要来调整。当DO2下降时,组织细胞通过增加O2ext而使VO2保持不变,说明组织细胞不存在缺氧;当DO2下降超过一定限度时(〈330ml/min.m2),即使O2ext成倍增加,VO2仍将随DO2下降而下降,呈现VO2对DO2的依赖关系,称供需依赖,为组织细胞缺氧的表现。VO2由不依赖DO2转为依赖DO2的临界点被称为CDO2。然而在败血症或ARDS病人,即使DO2充分或并未降到临界线,VO2仍为供需依赖状态,危重病医学称这种情况为病理性氧供需依赖的主要危险是全身需氧量增加,而O2ext降低,CDO2增高,使组织细胞缺氧和无氧酵解,导致细胞膜磷脂降解、细胞内酸中毒、氧自由基合成增加及细胞内腺嘌啉核苷酸丢失引起的细胞生物能源耗竭,这是发生MODS的主要机制。针对病理性氧供需依赖,可采取两项治疗措施,即提高DO2。关于O2ext下降的原因尚不完全清楚,根据现有的研究提示,微循环舒缩功能、血粘滞度、凝血纤溶障碍所致的微血栓形成、毛细血管渗漏及低蛋白血症所致的间质水肿等对O2ext均可产生严重影响,因此,应用血管扩张剂、降低血粘度、提高胶体渗透、应用皮质激素和利尿剂等综合治疗,有利于O2ext恢复,但仅对部分病人有效,对细胞内呼吸功能障碍所致的O2ext下降临床上尚无有效的治疗方法。鉴于在提高O2ext方面尚无快速有效的治疗方法,针对病理性氧供需依赖最重要的措施为通过循环和呼吸功能支持,迅速恢复或提高DO2,以适应增高的CDO2,满足全身需氧量的增加,根据DO2原理:提高血液携氧量能力、增加心输出量和肺泡氧合功能均可对其产生立竿见影的影响。多数专家认为,通过输血使Hb达到120g/L. Hct为032时,即能保证血液较高的携氧能力又不致血液粘稠度增加而影响微循环功能。增加CO和动脉血氧合的治疗比较复杂。此不赘述。
, 百拇医药
    三、休克分类的进展

    多年来休克按临床分类,如出血性休克、过敏性休克、感染性休克、心源性休克等。一目了然地指明了休克的临床来源。近年来国内外趋于一致的新认识是将休克按发生原因的病理生理改变分类,这是人们对休克的认识已从临床描述向病理生理水平过渡的必然后果,新分类法有新名称,但也沿用了一些旧名称,这可能引起一些混乱,但好处是能为更好理解和治疗休克提供直接的依据。

    (一)心源性休克(carkiogenic shock)作为循环动力中心的心脏尤其是左心室发生前向性功能衰竭造成的休克,其诊断的主要依据是CI〈1.8min.m2、pcwp)239kPa、SBP〈106kPa、uo〈20ml/h,临床来源主要有三类:1心肌收缩力减弱:见于急性心肌梗塞、扩张性心肌病及感染性休克时的心肌抑制等。2心脏机械结构异常:如严重二尖瓣关闭不全、大室缺、室壁瘤及各种原因造成的严重左室流出道梗阻等。3严重心律紊乱尤其是室性心律紊乱。

    (二)低容量性休克(oliguric hypovolemic shovk)

    因各种原因导致的病人血管内容量不足是这类休克的主要临床病理生理改变,见于出血、腹泻、创伤后等。

    (三)分布性休克(distribu tive shock)

    这类休克的共同特点是外周血管失张及阻力血管小动脉失张使大血管内压力损失,容量血管失张使回心血量, 百拇医药(李培杰)
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