休克新进展(3)
锐减，这两种情况可以单独或合并存在，血流在毛细血管和(或)静脉中潴留(pooling)，或以其它形式重新分布，而微循环中有效灌注不足、过敏性休克、神经源性休克、内分泌性休克等都属这一类。
(四)心外阻塞性休克(extracardiac obstructive shock)
这类休克的基础是心脏以外原因的血流阻塞，临床见于急性心包填塞、缩窄性心包炎、主干内肺栓塞、原发性肺动脉高压、主动脉缩窄等。血流阻塞导致左室舒张期不能充分充盈、从而降低心输出量。休克分类学上的进展还表现在对混合性休克的认识上，一位休克病人可能同时合并多种休克，它的临床发生频率度超过我们原来的认识。如低血容量休克合并分布性休克(感染或药物中毒)、心源性休克合并低血容量休克等。这些混合性休克的临床表现常是各类休克症状的综合，也可能在治疗一种休克时呈现为一种休克的特征。
六、治疗思路趋于成熟
, http://www.100md.com
(一)强调休克治疗的时间性
无论病人自身怎样代偿，休克必有后果，这常是多器官功能不全综合征(MODS)这种联系是通过生理学中半数细胞死亡时间的概念建立的，休克早期或程度轻微，组织细胞损伤或死亡的数量沿少，例如在50%以内，则脏器功能损害还可能限制在一定范围内，病程可以是可逆的；随着休克持续，细胞缺氧损伤程度加重，范围扩大，最终将不可避免地造成脏器功能的不可逆损害，不论是可逆还是不可逆损害临床表现都是MODS。因此，现代休克治疗要求争分夺秒尽快恢复组织细胞的供氧(亦即DO2)，休克和可能休克的病人要立即大注量吸氧，必要时还应积极选用气管内插管进行机械通气，目的是保持SaO2在一定水平。要立即建立大静脉通路。在采取这些措施的同时，在诊断上要首先除外是否有张力气胸、心包填塞、腹腔脏器出血、严重心律紊乱或过敏的存在。
(二)首先调整前负荷的原则
根据病理生理学知识，Frank-starling左心功能曲线呈S型，在其中斜率较大的上升段中，可能以较小的代价(心肌耗氧量的增加)换取较大的治疗效果(心输出量的增加)除分布性休克是以血流分布异常为主要发生机制外，其它，三类休克则都是以心输出量减少为特征，四类休克的共同结局是有效血容减少。所以休克治疗的第一步应是了解和调整前负荷，应用液体疗法或血管扩张剂、利尿剂等手段使前负荷相应于心肌收缩力处于最佳，左室前负荷的主要指标是pcwp，理想范围是199-239kPa。为加快复苏，临床常需要积极的液体疗法，由于时间性的要求，治疗强调力度，液体速度常很快，液体种类的选择也倾向于胶体液。快速大量的扩容治疗不仅要根据局部丢失的液体量，而且要考虑由于血管扩张导致的循环容量相对不足和毛细血管通透性增加而形成的循环容量向组织间的移动。应该指出，即使承担一定程度的组水肿(如脑水肿、肺水肿等)也应坚决维持有效循环容量。此时，让一些脏器作出一定牺牲中无法避免的。
, 百拇医药
(三)调整前负荷与药物疗法兼用的原则
单纯调整前负荷效果有限，休克救治中常需兼用心血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张和血管收缩药。每种药物都有局限性和副作用，为扬长避短，鳘种都尽量用小剂量，可同时联用几种(如2-4种)，种类配伍根据需要选择。如为更好的正性肌力作用常合并使用小剂量多巴胺(28μg/Kg.min)和多巴酚丁胺(2-10μg/Kg.min)，对合并左室后向性衰竭、急性肺水肿和心源性休克病人还可再加血管扩张剂，如硝酸甘油(10-10μg/min，小剂量10-50μg/min)或硝普钠(15-200μg/min小剂量50-75μg/min)。对低外周阻力的患者(如感染性休克)，常合并使用多巴酚丁胺和去甲肾上腺素(一般〈8μg/min)，为拮抗去甲肾上腺素所致的肾血管收缩加用1-3μg/Kg.min的多巴胺，对前向性衰竭明显的心源性休克也有合并使用去甲肾腺上腺素和硝普钠的。
血管扩张剂在近年休克治疗中越来越受重视，因为它改善心肌顺应性和心肌做功，增加心输出量，有助于更好地输入液体和改善微循环，对合并心功能不全病人尤其适合，临床应用最多的是硝酸甘油和硝普钠，以小剂量硝酸甘油更受青睐，因为它主要扩张容量血管，也有扩张冠状血管的作用，并使液体疗法更加安全和使回心血量的调节更易进行。纯血管收缩药如甲氧胺、阿拉明等在抢救时临床已较少应用，但并不排斥，有时仍为必要，如去甲肾上腺素。休克复苏重视动脉血压，因为维持一定的灌注压是必要的，但当代治疗中还更着重循环灌注的血流量，单纯α兴奋作用提高血压通常是以进一步牺牲脏器灌注血流量为代价的，因此需要在血压和血流量之间寻找适当平衡，休克治疗追求的是压力和血流量两者同时得到恢复。
(六)再灌注损伤
近年的休克研究证实，组织细胞灌注衰竭后再灌注确能造成再灌注区及全身一定程度的损害。从组织水平看，这主要是组织和细胞水肿加重。从分子水平看，目前发现主要是过氧化物，氧游离基等介质生成增加并多种介质回灌入循环内，对此的研究和讨论一度为休克的积极治疗投上阴影，但问题是让它继续休克呢?还要要救他?回答是肯定的，因为再灌注损伤毕竟是救治的问题，是必须付出的代价。今后的研究应针对如何拮抗再灌注损伤来进行。, http://www.100md.com(李培杰)
(四)心外阻塞性休克(extracardiac obstructive shock)
这类休克的基础是心脏以外原因的血流阻塞，临床见于急性心包填塞、缩窄性心包炎、主干内肺栓塞、原发性肺动脉高压、主动脉缩窄等。血流阻塞导致左室舒张期不能充分充盈、从而降低心输出量。休克分类学上的进展还表现在对混合性休克的认识上，一位休克病人可能同时合并多种休克，它的临床发生频率度超过我们原来的认识。如低血容量休克合并分布性休克(感染或药物中毒)、心源性休克合并低血容量休克等。这些混合性休克的临床表现常是各类休克症状的综合，也可能在治疗一种休克时呈现为一种休克的特征。
六、治疗思路趋于成熟
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(一)强调休克治疗的时间性
无论病人自身怎样代偿，休克必有后果，这常是多器官功能不全综合征(MODS)这种联系是通过生理学中半数细胞死亡时间的概念建立的，休克早期或程度轻微，组织细胞损伤或死亡的数量沿少，例如在50%以内，则脏器功能损害还可能限制在一定范围内，病程可以是可逆的；随着休克持续，细胞缺氧损伤程度加重，范围扩大，最终将不可避免地造成脏器功能的不可逆损害，不论是可逆还是不可逆损害临床表现都是MODS。因此，现代休克治疗要求争分夺秒尽快恢复组织细胞的供氧(亦即DO2)，休克和可能休克的病人要立即大注量吸氧，必要时还应积极选用气管内插管进行机械通气，目的是保持SaO2在一定水平。要立即建立大静脉通路。在采取这些措施的同时，在诊断上要首先除外是否有张力气胸、心包填塞、腹腔脏器出血、严重心律紊乱或过敏的存在。
(二)首先调整前负荷的原则
根据病理生理学知识，Frank-starling左心功能曲线呈S型，在其中斜率较大的上升段中，可能以较小的代价(心肌耗氧量的增加)换取较大的治疗效果(心输出量的增加)除分布性休克是以血流分布异常为主要发生机制外，其它，三类休克则都是以心输出量减少为特征，四类休克的共同结局是有效血容减少。所以休克治疗的第一步应是了解和调整前负荷，应用液体疗法或血管扩张剂、利尿剂等手段使前负荷相应于心肌收缩力处于最佳，左室前负荷的主要指标是pcwp，理想范围是199-239kPa。为加快复苏，临床常需要积极的液体疗法，由于时间性的要求，治疗强调力度，液体速度常很快，液体种类的选择也倾向于胶体液。快速大量的扩容治疗不仅要根据局部丢失的液体量，而且要考虑由于血管扩张导致的循环容量相对不足和毛细血管通透性增加而形成的循环容量向组织间的移动。应该指出，即使承担一定程度的组水肿(如脑水肿、肺水肿等)也应坚决维持有效循环容量。此时，让一些脏器作出一定牺牲中无法避免的。
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(三)调整前负荷与药物疗法兼用的原则
单纯调整前负荷效果有限，休克救治中常需兼用心血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张和血管收缩药。每种药物都有局限性和副作用，为扬长避短，鳘种都尽量用小剂量，可同时联用几种(如2-4种)，种类配伍根据需要选择。如为更好的正性肌力作用常合并使用小剂量多巴胺(28μg/Kg.min)和多巴酚丁胺(2-10μg/Kg.min)，对合并左室后向性衰竭、急性肺水肿和心源性休克病人还可再加血管扩张剂，如硝酸甘油(10-10μg/min，小剂量10-50μg/min)或硝普钠(15-200μg/min小剂量50-75μg/min)。对低外周阻力的患者(如感染性休克)，常合并使用多巴酚丁胺和去甲肾上腺素(一般〈8μg/min)，为拮抗去甲肾上腺素所致的肾血管收缩加用1-3μg/Kg.min的多巴胺，对前向性衰竭明显的心源性休克也有合并使用去甲肾腺上腺素和硝普钠的。
血管扩张剂在近年休克治疗中越来越受重视，因为它改善心肌顺应性和心肌做功，增加心输出量，有助于更好地输入液体和改善微循环，对合并心功能不全病人尤其适合，临床应用最多的是硝酸甘油和硝普钠，以小剂量硝酸甘油更受青睐，因为它主要扩张容量血管，也有扩张冠状血管的作用，并使液体疗法更加安全和使回心血量的调节更易进行。纯血管收缩药如甲氧胺、阿拉明等在抢救时临床已较少应用，但并不排斥，有时仍为必要，如去甲肾上腺素。休克复苏重视动脉血压，因为维持一定的灌注压是必要的，但当代治疗中还更着重循环灌注的血流量，单纯α兴奋作用提高血压通常是以进一步牺牲脏器灌注血流量为代价的，因此需要在血压和血流量之间寻找适当平衡，休克治疗追求的是压力和血流量两者同时得到恢复。
(六)再灌注损伤
近年的休克研究证实，组织细胞灌注衰竭后再灌注确能造成再灌注区及全身一定程度的损害。从组织水平看，这主要是组织和细胞水肿加重。从分子水平看，目前发现主要是过氧化物，氧游离基等介质生成增加并多种介质回灌入循环内，对此的研究和讨论一度为休克的积极治疗投上阴影，但问题是让它继续休克呢?还要要救他?回答是肯定的，因为再灌注损伤毕竟是救治的问题，是必须付出的代价。今后的研究应针对如何拮抗再灌注损伤来进行。, http://www.100md.com(李培杰)