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充血性心力衰竭的诊治进展(1)
http://www.100md.com 2003年9月26日 好医生
     以下文章中的[]表示参考文献

    心功能不全的定义:由于不同病因引起的心脏舒缩功能障碍,在循环血量与血管舒缩正常时,心排血量不能满足全身代谢对血流的需要,导致血流动力学和神经内分泌两方面异常的临床综合征,因此又称为心功能不全综合征或心力衰竭综合征。以往认为心功能不全时均有脏器不同程度瘀血症状,因而又称为充血性心力衰竭(CHF)。新概念认为心力衰竭分为有症状和无症状两个阶段。无症状阶段有心室功能障碍和客观证据(LVEF下降),但无心力衰竭表现,如心功能I级。

    充血性心力衰竭的治疗发展主要分为三个阶段:①40-60年代:人们认为水、钠潴留是CHF的主要原因,因此应用洋地黄及利尿剂;②70-80年代:人们认识到血流动力学紊乱在CHF的发生中起主要作用,治疗的重点是缓解血流动力学紊乱,主要加用血管扩张剂及变力性药物治疗;③90年代,人们认识到神经一激素紊乱在CHF的发生中起主要作用,治疗重点在于防止和延缓心衰的发生和发展,同时降低死亡率,开始重点应用ACE-I及β受体阻滞剂治疗。人们对CHF的重新认识有以下几个方面:

    一、交感神经激活是CHF重要的适应机制之一

    1. 机制:心脏负荷过重及心肌供血不足使心肌功能受损,为适应这种情况自主神经系统功能出现紊乱:①通过压力感受器等反射作用,正常的迷走神经优势降低,而使交感神经兴奋性增强;②心衰时RAS被激活,使交感神经兴奋性增高。

    2. 近期的有益效果:①心肌的收缩力增强,心排血量增加;②左心室的“做功—舒张末压力曲线”左移;③肺充血的程度减轻,呼吸困难的症状改善。

    二、慢性充血性心衰(CHF)的适应不良长期的交感神经过度兴奋,导致:

    1. 周围血管收缩使循环阻力增加,从而使心室的后负荷增高,导致心肌肥厚和心室扩大;

    2. 心肌需氧量增加,在已有肥厚的心肌,氧供应及能量供应更显缺乏,促进心肌细胞死亡。

    3. 去甲肾上腺素(NE)刺激心肌细胞的生长、促进氧化过程,引起心肌细胞死亡。

    4. 刺激纤维细胞增生,促进心肌纤维化。

    5. 心肌细胞内Ca2+过度负荷,削弱心肌的舒张功能。

    6. 交感神经兴奋使心律失常更易发生。

    三、CHF时交感神经的激活与β肾上腺能受体的变化

    1. CHF病人血浆NE水平升高:病情越重,NE水平越高,经治疗后病情改善,NE水平也下降。有研究表明,早在病人出现明显的症状以前交感神经兴奋性增强,血浆NE含量增高已出现,而不是在症状发生后,研究还表明:心肌内的NE水平则降低,可能是与不能正常的摄取NE有关。

    2. CHF病人血浆中NE水平具有预后意义,COHN研究表明,CHF病人血浆NE越高,其预期的生存率越低。, http://www.100md.com(张京梅)
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