呼吸衰竭的机械通气治疗(1)
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呼吸衰竭(Respiratory failure, RF)是一个常见的临床危重征，病死率高，病因繁多，涉及内、外、妇、儿、神经等多学科领域。近年随着对其研究的不断深入，特别是机械通气(Mechanical ventilation MV)技术的不断完善，对呼吸衰竭的临床诊治水平有了显著的提高，使呼吸衰竭的预后相应有所改善。
一、呼吸衰竭和机械通气的相关概念
(一)呼吸衰竭的定义
由于呼吸系统或其它疾患而致呼吸功能严重障碍，导致机体在呼吸正常大气压空气时发生较严重的缺氧或合并二氧化碳潴留，而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。
(二)呼吸衰竭的分型
, http://www.100md.com 国内临床习惯根据血气的变化将RF简单分为两型，即只有PaO2下降而无PaCO2升高者为I型呼衰，既有PaO2下降又有PaCO2升高者为II型呼衰。此种分型方法可明确呼衰的严重程度，但为了有助于了解呼衰的病因和指导选择治疗方法，有学者提出根据病因和病程来对RF进行分类，具体如下：
1、泵衰竭与肺衰竭呼吸中枢、周围神经、呼吸肌、胸廓等驱动或限制呼吸运动的相关组织器官统称为呼吸泵。因呼吸驱动力不足或呼吸运动受胸廓限制而导致的RF，称为泵衰竭。这类RF的特点表现为即有PaO2下降，又可有PaCO2升高。因气道阻塞，肺组织本身病变，肺循环障碍引起的RF属于肺衰竭，不同原因所致肺衰竭的呼吸生理改变各不相同。上气道阻塞所致的RF与泵衰竭相似，主要表现为通气不足，既有PaO2下降，又有PaCO2升高。根本治疗措施是解除气道阻塞。肺组织病变引起的RF病理生理改变随病因和病变程度不同而异，不仅有低氧血症，也可伴有高碳酸血症。如COPD患者因长期气道阻力增高，通气不足，PaO2降低的同时常伴明显的PaCO2升高；肺炎、肺间质纤维化、肺水肿在早期仅有PaO2下降，无PaCO2升高，一旦PaCO2上升，往往提示出现呼吸肌疲劳，病情加重。肺循环障碍引起的RF在不合并其它病变时，其病理变化为V/Q比例失调，PaO2下降，机体在病程早期出现代偿性过度通气，PaCO2下降甚至是呼吸性碱中毒，当病程后期呼吸肌疲劳失去代偿能力可出现PaCO2升高。
, 百拇医药
2、通气衰竭和氧合衰竭按呼衰的病理机制不同可分为通气衰竭和氧合(换气)衰竭，也可二者同时存在。通气衰竭可分为两个亚型：①分钟通气量不足：肺本身正常，多因中枢或周围神经系统或肌肉疾病所致的泵衰竭。②肺泡通气不足：可因肺循环障碍，V/Q比值增大，生理死腔增大或机械通气时人工气道管腔过大所致，也可因呼吸频率过快，表浅呼吸所致。此种情况虽然每分通气量不少，但无效死腔通气比例大，实验有效肺泡通气仍不足。如COPD以通气不足为主，同时存在氧合障碍；而肺炎、肺水肿、肺纤维化主要为氧合障碍，晚期由于呼吸肌疲劳也可合并通气不足。
3.急性与慢性呼衰
据起病缓急，呼衰可分为急性与慢性呼吸衰竭，二者无严格准确的时间界限。一般临床上将数小时至数天内发生的呼衰称为急性呼衰，数月至数年发生的呼衰称为慢性呼衰。此分类方法在对其采取治疗措施的策略方面，主要意义在于急性呼衰需及时给予合理、有效的处理，而慢性呼衰机体已逐渐产生一定的代偿功能，对低PaO2和高PaCO2有一定的适应耐受能力，一般不需即刻的机械通气等特殊治疗，但在慢性呼衰的基础上急性加重时，需紧急处理。, http://www.100md.com(牛天平)
呼吸衰竭(Respiratory failure, RF)是一个常见的临床危重征，病死率高，病因繁多，涉及内、外、妇、儿、神经等多学科领域。近年随着对其研究的不断深入，特别是机械通气(Mechanical ventilation MV)技术的不断完善，对呼吸衰竭的临床诊治水平有了显著的提高，使呼吸衰竭的预后相应有所改善。
一、呼吸衰竭和机械通气的相关概念
(一)呼吸衰竭的定义
由于呼吸系统或其它疾患而致呼吸功能严重障碍，导致机体在呼吸正常大气压空气时发生较严重的缺氧或合并二氧化碳潴留，而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。
(二)呼吸衰竭的分型
, http://www.100md.com 国内临床习惯根据血气的变化将RF简单分为两型，即只有PaO2下降而无PaCO2升高者为I型呼衰，既有PaO2下降又有PaCO2升高者为II型呼衰。此种分型方法可明确呼衰的严重程度，但为了有助于了解呼衰的病因和指导选择治疗方法，有学者提出根据病因和病程来对RF进行分类，具体如下：
1、泵衰竭与肺衰竭呼吸中枢、周围神经、呼吸肌、胸廓等驱动或限制呼吸运动的相关组织器官统称为呼吸泵。因呼吸驱动力不足或呼吸运动受胸廓限制而导致的RF，称为泵衰竭。这类RF的特点表现为即有PaO2下降，又可有PaCO2升高。因气道阻塞，肺组织本身病变，肺循环障碍引起的RF属于肺衰竭，不同原因所致肺衰竭的呼吸生理改变各不相同。上气道阻塞所致的RF与泵衰竭相似，主要表现为通气不足，既有PaO2下降，又有PaCO2升高。根本治疗措施是解除气道阻塞。肺组织病变引起的RF病理生理改变随病因和病变程度不同而异，不仅有低氧血症，也可伴有高碳酸血症。如COPD患者因长期气道阻力增高，通气不足，PaO2降低的同时常伴明显的PaCO2升高；肺炎、肺间质纤维化、肺水肿在早期仅有PaO2下降，无PaCO2升高，一旦PaCO2上升，往往提示出现呼吸肌疲劳，病情加重。肺循环障碍引起的RF在不合并其它病变时，其病理变化为V/Q比例失调，PaO2下降，机体在病程早期出现代偿性过度通气，PaCO2下降甚至是呼吸性碱中毒，当病程后期呼吸肌疲劳失去代偿能力可出现PaCO2升高。
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2、通气衰竭和氧合衰竭按呼衰的病理机制不同可分为通气衰竭和氧合(换气)衰竭，也可二者同时存在。通气衰竭可分为两个亚型：①分钟通气量不足：肺本身正常，多因中枢或周围神经系统或肌肉疾病所致的泵衰竭。②肺泡通气不足：可因肺循环障碍，V/Q比值增大，生理死腔增大或机械通气时人工气道管腔过大所致，也可因呼吸频率过快，表浅呼吸所致。此种情况虽然每分通气量不少，但无效死腔通气比例大，实验有效肺泡通气仍不足。如COPD以通气不足为主，同时存在氧合障碍；而肺炎、肺水肿、肺纤维化主要为氧合障碍，晚期由于呼吸肌疲劳也可合并通气不足。
3.急性与慢性呼衰
据起病缓急，呼衰可分为急性与慢性呼吸衰竭，二者无严格准确的时间界限。一般临床上将数小时至数天内发生的呼衰称为急性呼衰，数月至数年发生的呼衰称为慢性呼衰。此分类方法在对其采取治疗措施的策略方面，主要意义在于急性呼衰需及时给予合理、有效的处理，而慢性呼衰机体已逐渐产生一定的代偿功能，对低PaO2和高PaCO2有一定的适应耐受能力，一般不需即刻的机械通气等特殊治疗，但在慢性呼衰的基础上急性加重时，需紧急处理。, http://www.100md.com(牛天平)
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