呼吸衰竭的机械通气治疗(11)
4.呼吸性碱中性
实施MV时若调控不当，可能因过度通气导致呼吸性碱中毒。主要原因有：呼吸机设置不当，分钟通气量过高和辅助通气时病人自主呼吸频率过快等。呼碱可使心输出量下降，心律失常、脑血管收缩，组织氧耗增加，血红蛋白氧离曲线左移，机体内环境碱化，出现躁动、抽搐等，对患者危害较为严重。在慢性II型呼衰患者，使用MV时特别注意控制PaCO2排出速度和下降水平，以免形成“相对性呼碱”。为避免呼碱，应控制分钟通气量不宜过大，对自主呼吸过快者，可采用SIMV方式，以控制自主呼吸触发的送气次数，可还使用镇静剂抑制自主呼吸，转用控制通气模式控制分钟通气量等。
5.其它脏器合并症
① 肾脏：MV时肾静脉淤血和心排量下降使肾血流量减少，肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋致肾小球滤过率下降和肾小管重吸收增加，使钠水潴留。加之抗利尿激素分泌增加和心房肽分泌减少加重钠水潴留，致尿量减少及有关肾功能指标异常。在补足血容量的基础上可适量使用利尿剂(速尿)及扩张肾动脉、改善肾皮、髓质血流不良分布状况的药物(小剂量多巴胺或罂粟碱)，以促进排尿。
② 肝脏：MV状况下使隔肌下移，腹腔内压、门静脉压、肝静脉压增高，肝脏淤血，加之心排血量下降，使肝脏易于受缺血性损害。表现为肝功能下降，转氨酶增高，胆红素增高等。一般不需特殊处理。
③ 消化道：无创MV或气管插管气囊处漏气可引起胃肠胀气。下腔静脉压升高使胃肠道供血减少、淤血、致消化功能下降，严重者出现胃粘膜糜烂或应激性溃疡、上消化出血等。可用H2受体拮抗剂(雷尼替丁、泰胃美等)或酸尿抑制剂(洛赛克)及其它对症治疗用药。
④ 中枢神经系统：MV时上腔静脉压力增高使头部静脉回流受阻，颅内压增高，加之动脉血压下降使脑供血减少；另一方面MV时血PaCO2下降使脑动脉收缩，颅内压下降，颅内压的最终变化取决于诸因素的综合效应。部分病人表现神志障碍，可予对症处理。
6.氧中毒
长时间吸入高浓度氧可在体内产生超量氧自由基，损害细胞酶系统，发生氧中毒。氧中毒的损害程度取决于吸入氧的浓度高低和持续时间。氧中毒表现通常在FiO2大于50%，超过6小时后出现咳嗽、胸闷、血压下降、肺泡—动脉血氧分压差[P(A-a)DO2]增大，X线表现肺部斑片状模糊浸润影。氧中毒关键在预防，目前尚无可有效逆转氧中毒的方法，适当补充维生素C和E可配合预防其发生。
7.呼吸机依赖
MV后期的并发症，主要原因有：①原发病控制不满意。②呼衰的诱因或加重因素未完全去除。③呼吸驱动力不足或呼吸机疲劳。④营养不良或水、电介质平衡失调。⑤病人配合不满意。⑥撤机方法不当。防止撤机困难的措施主要有：①有效控制原发病及祛除呼衰诱因。②改善病人营养。如：电解质平衡状况，恢复中枢及呼吸肌功能。③争取患者积极配合。④选择恰当的撤机方式。⑤对部分上机前就考虑到无撤机可能的患者，要严格选择适应症。
8.呼吸机故障所致并发症, http://www.100md.com(牛天平)
实施MV时若调控不当，可能因过度通气导致呼吸性碱中毒。主要原因有：呼吸机设置不当，分钟通气量过高和辅助通气时病人自主呼吸频率过快等。呼碱可使心输出量下降，心律失常、脑血管收缩，组织氧耗增加，血红蛋白氧离曲线左移，机体内环境碱化，出现躁动、抽搐等，对患者危害较为严重。在慢性II型呼衰患者，使用MV时特别注意控制PaCO2排出速度和下降水平，以免形成“相对性呼碱”。为避免呼碱，应控制分钟通气量不宜过大，对自主呼吸过快者，可采用SIMV方式，以控制自主呼吸触发的送气次数，可还使用镇静剂抑制自主呼吸，转用控制通气模式控制分钟通气量等。
5.其它脏器合并症
① 肾脏：MV时肾静脉淤血和心排量下降使肾血流量减少，肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋致肾小球滤过率下降和肾小管重吸收增加，使钠水潴留。加之抗利尿激素分泌增加和心房肽分泌减少加重钠水潴留，致尿量减少及有关肾功能指标异常。在补足血容量的基础上可适量使用利尿剂(速尿)及扩张肾动脉、改善肾皮、髓质血流不良分布状况的药物(小剂量多巴胺或罂粟碱)，以促进排尿。
② 肝脏：MV状况下使隔肌下移，腹腔内压、门静脉压、肝静脉压增高，肝脏淤血，加之心排血量下降，使肝脏易于受缺血性损害。表现为肝功能下降，转氨酶增高，胆红素增高等。一般不需特殊处理。
③ 消化道：无创MV或气管插管气囊处漏气可引起胃肠胀气。下腔静脉压升高使胃肠道供血减少、淤血、致消化功能下降，严重者出现胃粘膜糜烂或应激性溃疡、上消化出血等。可用H2受体拮抗剂(雷尼替丁、泰胃美等)或酸尿抑制剂(洛赛克)及其它对症治疗用药。
④ 中枢神经系统：MV时上腔静脉压力增高使头部静脉回流受阻，颅内压增高，加之动脉血压下降使脑供血减少；另一方面MV时血PaCO2下降使脑动脉收缩，颅内压下降，颅内压的最终变化取决于诸因素的综合效应。部分病人表现神志障碍，可予对症处理。
6.氧中毒
长时间吸入高浓度氧可在体内产生超量氧自由基，损害细胞酶系统，发生氧中毒。氧中毒的损害程度取决于吸入氧的浓度高低和持续时间。氧中毒表现通常在FiO2大于50%，超过6小时后出现咳嗽、胸闷、血压下降、肺泡—动脉血氧分压差[P(A-a)DO2]增大，X线表现肺部斑片状模糊浸润影。氧中毒关键在预防，目前尚无可有效逆转氧中毒的方法，适当补充维生素C和E可配合预防其发生。
7.呼吸机依赖
MV后期的并发症，主要原因有：①原发病控制不满意。②呼衰的诱因或加重因素未完全去除。③呼吸驱动力不足或呼吸机疲劳。④营养不良或水、电介质平衡失调。⑤病人配合不满意。⑥撤机方法不当。防止撤机困难的措施主要有：①有效控制原发病及祛除呼衰诱因。②改善病人营养。如：电解质平衡状况，恢复中枢及呼吸肌功能。③争取患者积极配合。④选择恰当的撤机方式。⑤对部分上机前就考虑到无撤机可能的患者，要严格选择适应症。
8.呼吸机故障所致并发症, http://www.100md.com(牛天平)