急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊治进展(1)
一、 关于急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)名称变迁和确定：
1967年由Ashbaugh首先提出了“发生于成人的呼吸窘迫综合征Acute respiratory distress syndrome in adult”来区别于“婴儿呼吸窘迫综合征(Infant respiratory distress syndrome, IRDS)”。4年后由Petty等使用了“发生于成人的呼吸窘迫综合征”ARDS中的“A”指“Adult”，ARDS诊断名词由此沿用下来。20世纪80年代初，国内学者提出ARDS既可发生于成人，又可发生于儿童，所以把发生于成人的称为“成人型呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome)”，而有别发生于儿童者，但未被国际学术界广泛接受。1992年，美欧ARDS联合委员会(AECC)提出急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)概念，ALI为ARDS前期，ARDS为ALI重度表现，将ARDS中的“A”由Adult改为Acute，中文译名相应改为“急性呼吸窘迫综合症”，英文缩写维持不变。
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二、关于ARDS定义
ARDS是由于多种原发病和诱因作用下发生的急性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征：表现为严重呼吸困难，呼吸窘迫；是全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)，代偿性抗炎反应综合征(Compensatory antiinflammatory response syndrome,CARS)，在肺部的表现，其病理基础是急性肺损伤(Acute lung in jury, ALI)，常引发或合并多脏器功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)甚至多脏器功能衰竭(Multiple organ failure,MOF)，是临床常见的急危病。
三、关于病因和诱因
文献报道ARDS高危因素是：脓毒症、多发创伤、大量输血、胃内容物吸入、肺挫伤、重症肺炎、淹溺。另有报道，ALI多由误吸、有害气体吸入、肺炎、肺挫伤、溺水和药物过量等直接损伤肺泡、毛细血管膜引起；而ARDS多由脓毒血症、严重创伤、重症坏死性胰腺炎、大量输库存血及DIC等间接因素所致。有资料显示，ARDS约1/3发生于脓毒症，1/3发生于严重创伤，1/3发生于其他因素。还有资料显示，ARDS最常见的病因是多发创伤和脓毒血症，前者约有5%-8%并发ARDS，后者为25%-42%。诱因是指在创伤、烧伤、大手术、严重感染、肠道细菌移位(translocation)、失血后再灌注、大量输血等“第一次打击”后，机体对脓毒症、误吸等“第二次打击”的反应发生异常，从而发生ARDS、MODS等后果，所谓“二次打击(Second insult)”设想的理论。
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四、关于相关概念及发病机制
(一)相关概念
1. SIRS：临床特征：(1)过度或未受控制的炎症反应，表现为各种致病因子引起体内多种炎性介质或称为前炎症反应细胞因子(Proinflammatory response cytokines,PIC)的过度释放，如TNF、IL-1、IL-2、血小板活化因子(PAF)、多核白细胞(PMN、氧自由基(OR)、血栓素(TXA2)、前列环素(PGI2)、白三烯(LTS)等，并导致局部和全身的炎症反应。(2)高动力循环状态，表现为心输出量增加，外周阻力增大。(3)持续高代谢状态，表现为通气量与氧耗量增加；血糖和血乳酸增高，蛋白分解加速等。据美国胸科医师学会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)建议，其诊断标准为：≥下列2项即可诊断SIRS：①体温>38℃或90次/min；③呼吸急促>20次/min，或通气过度，PaCO2≤4.27kpa(32mmHg)；④白细胞计数>12×109/L或4×109/L，或未成熟中性杆状核粒细胞>0.10。据文献报道，危重患者SIRS发生率达97.6%-68%，其中发生ALI、ARDS占39.7%-5%以下，说明SIRS对诊断ALI、ARDS具有较高敏感性，但特异性差。
2. CARS：当机体发生SIRS时，通过释放抗炎介质以对抗炎症介质，从而达到减轻或防止SIRS引起的自身组织损坏。然而，如代偿抗炎反应过度，便转而发生CARS，形成包括ALI、ARDS在内的MODS。
3. ALI：为ARDS同一病理过程的早期阶段。
4. MODS：指在急性疾病时，出现≥2个脏器功能障碍，引起机体内环境稳态失衡的一个综合征。早期可无症状，仅有实验室指标改变，晚期可发展为MOF。MODS分为原发和继发性两类。原发性由直接打击所致，如胸部创伤所引起的肺挫伤，伴横放肌溶解时所致的急性肾衰；反复输血引发的凝血机制障碍等。继发性并非由原发病直, 百拇医药(牛天平)
1967年由Ashbaugh首先提出了“发生于成人的呼吸窘迫综合征Acute respiratory distress syndrome in adult”来区别于“婴儿呼吸窘迫综合征(Infant respiratory distress syndrome, IRDS)”。4年后由Petty等使用了“发生于成人的呼吸窘迫综合征”ARDS中的“A”指“Adult”，ARDS诊断名词由此沿用下来。20世纪80年代初，国内学者提出ARDS既可发生于成人，又可发生于儿童，所以把发生于成人的称为“成人型呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome)”，而有别发生于儿童者，但未被国际学术界广泛接受。1992年，美欧ARDS联合委员会(AECC)提出急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)概念，ALI为ARDS前期，ARDS为ALI重度表现，将ARDS中的“A”由Adult改为Acute，中文译名相应改为“急性呼吸窘迫综合症”，英文缩写维持不变。
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二、关于ARDS定义
ARDS是由于多种原发病和诱因作用下发生的急性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征：表现为严重呼吸困难，呼吸窘迫；是全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)，代偿性抗炎反应综合征(Compensatory antiinflammatory response syndrome,CARS)，在肺部的表现，其病理基础是急性肺损伤(Acute lung in jury, ALI)，常引发或合并多脏器功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)甚至多脏器功能衰竭(Multiple organ failure,MOF)，是临床常见的急危病。
三、关于病因和诱因
文献报道ARDS高危因素是：脓毒症、多发创伤、大量输血、胃内容物吸入、肺挫伤、重症肺炎、淹溺。另有报道，ALI多由误吸、有害气体吸入、肺炎、肺挫伤、溺水和药物过量等直接损伤肺泡、毛细血管膜引起；而ARDS多由脓毒血症、严重创伤、重症坏死性胰腺炎、大量输库存血及DIC等间接因素所致。有资料显示，ARDS约1/3发生于脓毒症，1/3发生于严重创伤，1/3发生于其他因素。还有资料显示，ARDS最常见的病因是多发创伤和脓毒血症，前者约有5%-8%并发ARDS，后者为25%-42%。诱因是指在创伤、烧伤、大手术、严重感染、肠道细菌移位(translocation)、失血后再灌注、大量输血等“第一次打击”后，机体对脓毒症、误吸等“第二次打击”的反应发生异常，从而发生ARDS、MODS等后果，所谓“二次打击(Second insult)”设想的理论。
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四、关于相关概念及发病机制
(一)相关概念
1. SIRS：临床特征：(1)过度或未受控制的炎症反应，表现为各种致病因子引起体内多种炎性介质或称为前炎症反应细胞因子(Proinflammatory response cytokines,PIC)的过度释放，如TNF、IL-1、IL-2、血小板活化因子(PAF)、多核白细胞(PMN、氧自由基(OR)、血栓素(TXA2)、前列环素(PGI2)、白三烯(LTS)等，并导致局部和全身的炎症反应。(2)高动力循环状态，表现为心输出量增加，外周阻力增大。(3)持续高代谢状态，表现为通气量与氧耗量增加；血糖和血乳酸增高，蛋白分解加速等。据美国胸科医师学会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)建议，其诊断标准为：≥下列2项即可诊断SIRS：①体温>38℃或90次/min；③呼吸急促>20次/min，或通气过度，PaCO2≤4.27kpa(32mmHg)；④白细胞计数>12×109/L或4×109/L，或未成熟中性杆状核粒细胞>0.10。据文献报道，危重患者SIRS发生率达97.6%-68%，其中发生ALI、ARDS占39.7%-5%以下，说明SIRS对诊断ALI、ARDS具有较高敏感性，但特异性差。
2. CARS：当机体发生SIRS时，通过释放抗炎介质以对抗炎症介质，从而达到减轻或防止SIRS引起的自身组织损坏。然而，如代偿抗炎反应过度，便转而发生CARS，形成包括ALI、ARDS在内的MODS。
3. ALI：为ARDS同一病理过程的早期阶段。
4. MODS：指在急性疾病时，出现≥2个脏器功能障碍，引起机体内环境稳态失衡的一个综合征。早期可无症状，仅有实验室指标改变，晚期可发展为MOF。MODS分为原发和继发性两类。原发性由直接打击所致，如胸部创伤所引起的肺挫伤，伴横放肌溶解时所致的急性肾衰；反复输血引发的凝血机制障碍等。继发性并非由原发病直, 百拇医药(牛天平)