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编号:10301749
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊治进展(3)
http://www.100md.com 2003年9月26日 好医生
     1. 1997年中华医学会急诊学会、呼吸学会联合召开ARDS研讨会提出与国际接轨,修订标准为:①ARDS的原发或诱因,如脓毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎、淹溺和急性胰腺炎等,多呈急性起病。②呼吸困难甚至窘迫。③氧合指数PaO2/FiO2<26.7kPa,不管PEEP水平的高低,但FiO2最好在呼吸机密闭环路中测定。④X线胸片表现为肺纹理增多,边缘模糊,斑片状或大片阴影等间质性肺泡性改变。⑤肺毛细血管楔压<2.4kPa或临床排除切性左心功能。上述标准折氧合指数<40.0kpa应诊断ALI。

    八、 关于鉴别诊断

    (一) 心原性肺水肿:常有冠心病、高血压、风湿性心脏病、心肌病等病史,通过胸X线、心电图、超声心动图等可与ARDS鉴别。

    (二) 急性肺梗塞:临床表现为突发呼吸困难、胸痛、紫绀、咯血等,可有心脏病史、骨折史、长期卧床史等,胸片可见局部片状或楔状阴影,心电图示I导联S波深,III导联呈大Q波及T波倒置。可通过放射性核素肺动脉灌注、通气扫描及肺动脉造影明确诊断。
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    (三) 慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭:主要通过病史、体征、胸部X线表现,动脉血气分析等有助鉴别。

    (四) 自发性气胸:突发胸痛、呼吸困难、紫绀,可通过病史、X线胸片、对氧疗的反应等予以鉴别。

    (五) 特发性肺间质纤维化:常为慢性过程,可呈亚急性或急性发展,表现为I型呼衰,临床与ARDS表现相似,有主张应属ARDS者,但本病X线胸片呈网状、结节状或蜂窝状改变,病理基础与ARDS不同,总病程发展ARDS缓慢,肺功能为限制性通气功能障碍为特征等可作鉴别。

    九、ARDS的救治:

    ARDS致命危害是急性呼吸衰竭和原发病恶化及同时并发的MOF,因此对其救治的首要措施是尽快、有效纠正顽固性低氧血症同时针对原发病处理以阻止病程的进展恶化,配合其他对症,支持治疗。目前的救治方法包括以下几个方面:
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    (一) 机械通气:最近研究结果表明在ALI期即实施合理、有效的机械通气较易纠正低氧血症且对改善ARDS预后有显著的积极意义。1、通气方式的选择:如病情处于ALI早期,无呼吸道阻塞,可选无创密闭面罩方式施行正压通气。如有呼吸道阻塞或患者不能合作,病情已至ARDS阶段,可靠的方式应选经口或经鼻气管插管或气管切开,经气管套管行正压通气。2、通气模式的选择:如采用无创面罩方式,常选压力支持通气(PSV)+持续气道正压(CPAP)、双时相气道正压(BIPAP)、双水平气道正压(BiPAP),同步间歇指令通气(SIMV)+PSV+呼气末正压(PEEP),如采用气管插管或气管切开套管方式通气,常选用连续强制通气(CMV)+PEEP或SIMV+PEEP+PSV,压力调节容积控制通气(PRVCV),容积支持通气VSV)以及液体通气(LV)等。当上述模式难于有效改善氧合或为达到更好人 — 机协调,还可采用以下模式:如高频正压通气(HFPPV)、高频喷射通气(HFJV)、高频振荡通气(HFOV)。3、机械通气策略在以下几方面较前有了新的转变:①为减小肺泡跨壁压,避免肺泡过度扩张,改变以往的容积目标型(Volume targeted)为压力目标型(Pressure targeted)。临床上以气道平台压为指标,使其低于30-35cmH2O。②避免肺泡过度扩张,降低通气,采用许可性高碳酸血症(Permissive hgpercapnis,PHC),配合应用。③通过改变呼吸时比的方法减低气道峰压(PIP),提高气道平均压(Paw)形成适当水平的内源性PEEP(PEEPi)改善氧合利于萎陷肺泡复张,减少肺泡表面活性物质丢失。④尽量减少机械通气的强制性,加强自主呼吸作用,促进人—机协调。⑤应用肺力学参数准确调整PEEP水平,寻找“最佳PEEP(Best PEEP)”,使之既可以防止呼气末肺泡萎陷,又同时避免过度增加肺泡压。⑥监于ARDS的肺损伤状态会随病程变化,强调动态呼吸监测,据以及时调整通气参数。4、主要通气参数调节范围为:①吸入氧浓度(FiO2):争取使长期FiO2<0.6。②PEEP一般保持在5-15cmH2O。③潮气量(VT)选择:目前推荐小潮气量通气(VT6-8ml/kg),在定容模式下应参考气道平台压(Pplat),使Pplat低于30-35cmH2O;VT的大小还需根据PEEP水平调整,PEEP水平高VT宜小,在小VT通气条件下,可适当增加呼吸频率(Rf)来代保证分钟通气量,但Rf增加不宜大于30次/分,否则亦易致肺损伤,此时可接受低通气状态,采取PHC策略,但PaO2不宜高于, 百拇医药(牛天平)
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