急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊治进展(4)
10.66----13.33kPa ,pH不宜低于，若pH 60mmHg观察维持6---8小时病情稳定。可撤离呼吸机，撤机后留管观察2-4小时病情稳定可考虑拔管。6、机械通气过程中应加强气道管理，严密观察并避免并发症的发生，如肺气压容积伤(包括肺间质气肿、纵隔气肿、气胸、皮下气肿等)、低血压以及低心排量导致的心、脑、肝、肾等脏器灌注不足，呼吸性碱中毒，氧中毒，呼吸机相关肺炎等。
(二) 原发病治疗
1. 严重创伤者及时处理外伤及止痛、止血等；淹溺者迅速清除呼吸道积液及污物；大手术后患者注意引流管通畅等。
2. 感染是ARDS最常见诱因之一，又是导致ARDS病人死亡的主要原因之一，控制感染及预防院内感染是很重要的措施，明确感染部位，通过痰、血、尿等的细菌培养，检出致病菌，给予敏感抗菌素治疗。未明确病原菌的情况下，可据病情经验选用抗菌素，抗菌素使用主张足量、联合、静脉给药，特殊情况可配合局部用药。
, 百拇医药
(三) 液体质、量的控制：
ARDS早期(1-3天)宜补高渗晶体液(如10%葡萄糖液，1.3%-1.5%氯化钠液)，以避免蛋白漏出过多加重肺水肿。病程3天以后可适量补充以白蛋白为主高渗胶体液，以提高血浆胶体渗透压，有利于肺间质、肺泡水肿液的吸收，减轻肺水肿。ARDS时体液宜处于负平衡，可通过监测尿量、中心静脉压、肺小动脉楔压等，指导补液量，肺小动脉楔压(PAWP)维持在1.37-1.57kpa(14-16mmHg)。每日入液量一般应限制在2500ml以内，必要时可配合速尿静脉滴入利尿，利于肺水肿的吸收。
(四)针对发病环节的治疗
1、 抗内毒素：近年研究结果提示甘氨酸及中药连翘生药煎液可破坏内毒素，可作为辅助治疗。
2、 抑制白细胞活化：国内外研究证实已酮可可碱(pentox-ifylline)具有抑制中性粒细胞活化的作用。对ARDS有一定防治作用。
, 百拇医药
3、 清除氧自由基：国内研究证实灯盏花注射剂具有清除氧自由基和抑制其生成的作用，并可防治缺血再灌注导致的氧自由基损害，可配合防治ARDS。
4、 抑制诱导型—氧化氮合酶(iNOS)：近年发现氨基胍和中药白芍具有抑制iNOS的作用，而不影响血管内的结构型一氧化氮合酶(cNOS)功能，从而抑制肺血管痉挛以及羟自由基造成的组织细胞坏死，具有一定的研究前景。
5、 SIRS与CARS相关因子的抑制：由于ARDS时机体SIRS和CARS处于失衡状态，晚近研究SIRS占优势者采用IL-2、4、10及炎症性细胞因子单克隆抗体等抑制炎症反应措施，以抑制SIRS、当CARS占优势时采用r-干扰素、IL-12及PGE2合成抑制剂，以提高机体免疫功能，恢复SIRS/CARS平衡。
(五)肾上腺皮质激素的应用
激素的应用有不同观点，有人认为激素并不能改善ARDS预后，反而会增加感染。主张应用激素者认为激素有以下作用：①能抑制和逆转中性粒细胞的聚集，阻止中性粒细胞与补体结合。②抑制细胞膜上的磷脂代谢，减少花生四烯酸代谢产物的产生。③抑制血小板的聚集。④稳定溶酶体膜。主张早期、短程、大剂量使用。选用地塞米松10-20mg，每6-8小时静注一次，3-4天后迅速减量，1-2周内撤毕。亦可选用相应效应剂量的甲基强的松龙或氢化可的松。
(六)肝素的应用
ARDS常有高凝状态，或并发DIC时，应配合肝素治疗，一般用量每天50-100mg静滴，使用过程中应监测三管凝血试验，使凝血时间维持在10-20分钟之间，或凝血酶原时间，一般不超过正常值的2倍。, 百拇医药(牛天平)
(二) 原发病治疗
1. 严重创伤者及时处理外伤及止痛、止血等；淹溺者迅速清除呼吸道积液及污物；大手术后患者注意引流管通畅等。
2. 感染是ARDS最常见诱因之一，又是导致ARDS病人死亡的主要原因之一，控制感染及预防院内感染是很重要的措施，明确感染部位，通过痰、血、尿等的细菌培养，检出致病菌，给予敏感抗菌素治疗。未明确病原菌的情况下，可据病情经验选用抗菌素，抗菌素使用主张足量、联合、静脉给药，特殊情况可配合局部用药。
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(三) 液体质、量的控制：
ARDS早期(1-3天)宜补高渗晶体液(如10%葡萄糖液，1.3%-1.5%氯化钠液)，以避免蛋白漏出过多加重肺水肿。病程3天以后可适量补充以白蛋白为主高渗胶体液，以提高血浆胶体渗透压，有利于肺间质、肺泡水肿液的吸收，减轻肺水肿。ARDS时体液宜处于负平衡，可通过监测尿量、中心静脉压、肺小动脉楔压等，指导补液量，肺小动脉楔压(PAWP)维持在1.37-1.57kpa(14-16mmHg)。每日入液量一般应限制在2500ml以内，必要时可配合速尿静脉滴入利尿，利于肺水肿的吸收。
(四)针对发病环节的治疗
1、 抗内毒素：近年研究结果提示甘氨酸及中药连翘生药煎液可破坏内毒素，可作为辅助治疗。
2、 抑制白细胞活化：国内外研究证实已酮可可碱(pentox-ifylline)具有抑制中性粒细胞活化的作用。对ARDS有一定防治作用。
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3、 清除氧自由基：国内研究证实灯盏花注射剂具有清除氧自由基和抑制其生成的作用，并可防治缺血再灌注导致的氧自由基损害，可配合防治ARDS。
4、 抑制诱导型—氧化氮合酶(iNOS)：近年发现氨基胍和中药白芍具有抑制iNOS的作用，而不影响血管内的结构型一氧化氮合酶(cNOS)功能，从而抑制肺血管痉挛以及羟自由基造成的组织细胞坏死，具有一定的研究前景。
5、 SIRS与CARS相关因子的抑制：由于ARDS时机体SIRS和CARS处于失衡状态，晚近研究SIRS占优势者采用IL-2、4、10及炎症性细胞因子单克隆抗体等抑制炎症反应措施，以抑制SIRS、当CARS占优势时采用r-干扰素、IL-12及PGE2合成抑制剂，以提高机体免疫功能，恢复SIRS/CARS平衡。
(五)肾上腺皮质激素的应用
激素的应用有不同观点，有人认为激素并不能改善ARDS预后，反而会增加感染。主张应用激素者认为激素有以下作用：①能抑制和逆转中性粒细胞的聚集，阻止中性粒细胞与补体结合。②抑制细胞膜上的磷脂代谢，减少花生四烯酸代谢产物的产生。③抑制血小板的聚集。④稳定溶酶体膜。主张早期、短程、大剂量使用。选用地塞米松10-20mg，每6-8小时静注一次，3-4天后迅速减量，1-2周内撤毕。亦可选用相应效应剂量的甲基强的松龙或氢化可的松。
(六)肝素的应用
ARDS常有高凝状态，或并发DIC时，应配合肝素治疗，一般用量每天50-100mg静滴，使用过程中应监测三管凝血试验，使凝血时间维持在10-20分钟之间，或凝血酶原时间，一般不超过正常值的2倍。, 百拇医药(牛天平)