急性心肌梗塞的现代治疗(1)
急性心肌梗塞(AMI)的治疗措施为卧床休息，镇静剂，病人在一般的内科病房住院治疗。这是处于消极水平的治疗，对病人的预后影响很小，住院死亡率高达20—30%，进入60年代以来，AMI的治疗有了重要进展，出现了专门监护治疗AMI的强化监护室一冠心病监护室(Coronary Care Unit)，CCU首先针对心脏电活动不稳定性(心律失常)进行监测，这些年代出现的床旁与中心连续监测心电活动，非开胸的闭式直流电心肌转复除颤器的系列抗室性心律失常的药物，尤其是局麻药物利多卡因的抗室性心律失常的新用途的发现，使对心律失常的监测与治疗得以实施。对原发性心室颤动的及时发现与电击除颤，可使这些病人的生命得以挽救。1970年Sman-Ganl导管的临床应用，使CCU从单纯监测心电不稳定发展到血流动力学监测，使AMI的血液动力学障碍的诊断与治疗建立在更为科学合理的基础之上。在这一历史时期，有一系列治疗泵衰竭的治疗问世，包括血管扩张药(硝普钠，静脉硝酸甘油等)非洋地黄类正性肌力药物(多巴胺和多巴分丁)和主动脉内球囊泵(IABP)CCU建立以后，AMI住院死亡率下降至14%。但这些治疗为被动性治疗，它们是针对AMI并发症的治疗，对无并发症的病人并无特殊有效的干预。病人如心源性休克。住院死亡率高达80—90%医生对心源性休克缺乏改善预后的有效治疗的手段。心肌梗塞面积起过40%，却有可避免地发生心源性休克。要进一步降低AMI病人的住院死亡率，并延长生存，改善远期预后，关键在于限制和缩小梗塞面积，保存左心室功能，预防严重泵衰竭和心源性休克的发生，这是进入80年代以来，AMI治疗的主攻方向。限制和缩小梗塞面积的主要思路有：(1)早期(距起病4小时以内)静脉使用β阻断剂可通过降低心肌耗氧量限制和缩小梗塞面。(2)梗塞血管重建，即再灌注治疗如果在梗塞起病后的一定时间范围内，设法开通梗塞相关血管对一度丧失血液灌注的心肌实现再灌注，可能部分挽救缺血临死亡的心肌，使梗塞面积得以缩小和控制。梗塞相关血管重建或再灌注的手段有急诊冠状动脉旁路移植手术急诊经皮内冠状动脉成形术(PTCA)经方法。药物的药途径为与梗塞相关的冠状动脉内药和静脉药。由于AMI早期的心电与通流动力学多变而有稳定，如下后右室梗塞病容易合并低血压。缓慢性心律失常(性心动过缓或房室阻碍)，大而梗塞病人容易合并严重泵衰竭；早期静脉使用β阻断剂可能受到限制。急诊冠状动脉旁路移植术不可能面人梗塞相关血管重建的普遍应用的常规治疗PTCA可能为快速充分开通梗塞相关血管的有效手段，但需要心导管室设备和经过充分专业训练，随叫随到的专业队伍，目前尚难以普及，并且它与经检法比研究仍在继续进行。冠状动脉内经检虽有效，但同样需要特殊设备与专业队伍。而静脉经溶栓药物不但有效，并且简便易行，容易成为规模性治疗AMI的有效手段溶栓治疗是AMI治疗史上对死亡率下降最显著的疗法。GISSI的结果显示，如果AMI病人可在起病后一小时内开始溶栓治疗，与安慰剂组相比，住院死亡率下降47%。进入80年代以来出现了AMI的溶栓热。80年代是AMI治疗溶栓时代，溶栓疗法已成为AMI治疗的主线。1980—1983欧美国家首先进行了冠状动脉内溶栓的实践，证实了溶栓药物确可开通便塞相关血管，保存左室功能，1980—1987年欧美国家组织了大规模的前瞻性随机双音安慰剂对照的静脉溶栓多中心临床试验最著名的是GISS1—3 ISIS—2证明了溶栓可降低AMI病人的住院死亡率。并可改善远期预疗，1987年以来，研究的重点在于不同溶栓药物的对比和在溶栓主线的情况下，合理选择辅助治疗手段以及PTCA的评价。1912年即有人提出冠状动脉内血栓形成是寻取AMI的原因，但遗憾的是在此后的半个多世纪的时间内，出现了否定血栓学说的思潮，到了60年代，甚至认为冠状动脉内血栓可能继发于AMI之后，又经过20年的努力到了80年代，才肯定了血栓学说的重要地位，认识到有ST段抬高的AMI，90%或更多比例的病人是由于血栓形成导致的完全性冠状动脉塞。血栓学说地位的确立为大规模开展AMI溶栓治疗的临床实践奠定了理论基础。
现在总结，十几年来的溶栓实践澄清了哪些问题，还有些什么问题尚不清楚，需要进一步研究?
1.已明确的问题：
(1)冠状动脉内血栓形成是AMI的主要发病原因。
(2)对心肌挽求程度的时间依赖性，溶栓开始越早，梗塞相关血管开通越早，效果越好。时间就是心肌，生命。
2.目前仍有争议的问题：, 百拇医药(杨兰)
现在总结，十几年来的溶栓实践澄清了哪些问题，还有些什么问题尚不清楚，需要进一步研究?
1.已明确的问题：
(1)冠状动脉内血栓形成是AMI的主要发病原因。
(2)对心肌挽求程度的时间依赖性，溶栓开始越早，梗塞相关血管开通越早，效果越好。时间就是心肌，生命。
2.目前仍有争议的问题：, 百拇医药(杨兰)