急性心肌梗塞的现代治疗(5)
已有充足资料证明了溶栓治疗的得益，但对辅助性治疗的研究还远远不够，以后的热门话题将是辅助治疗的价值。
(一)抗血小板药物
研究最多的是Asirin,使用SK的ISIS—2试验证明单独作用阿斯匹林(160mg/日)，可明显降低AMI的死亡率，它与SK联合应用，对死亡率下降有相加作用，而不增加出血并发症。但阿斯匹林与其它溶栓药物，如UK”t-PA或APSAC联合应用的情况如何尚无类似研究，因此仍有可能相互作用特别有利于SK，而与其它溶栓药合用时，情况有所不同，即使没有这些资料，人们仍然将ISIS—2的结果广泛推广，将阿斯匹林作有溶栓药物的常规联合用药。关于阿斯匹林的剂量存有争议，但首次剂量不应小于150mg，在AMI起病后越早服用越好，可在家中或救护车上服用。国外持续的剂量为每日300mg—325mg，国内的剂量较小(50—150mg)，Aspirin降低AMI死亡率作用的机制不完全清楚，虽然ISIS—2显示它减少再梗塞(从4%减至2%)，但单此一项不能充分解释在该试验中，单独使用阿斯匹林降低死亡率23%，即使其作用机制不明，阿斯匹林作为AMI早期治疗的主要药物广泛使用，并且主张将阿斯匹林作为梗塞后的二级预防长期服用。
, 百拇医药
(二)肝素
使用任何溶栓药物后，使不稳定的粥样硬化斑块表面暴露，这可能是已知的最明显的致血栓因素，并且无论使用t-PA还是SK都伴有血浆凝血酶水平的显著升高，在24h后恢复正常，由于Aspirin对凝血酶引起的血小板聚集无作用，在头24—48小时肝素曾被认为对预防再血栓形成闭塞至关重要。TAMI—3研究显示，t-PA后立即静脉使用肝素，与单独使用t-PA相比，不提高90分钟的开通率，说明肝素不是通过增强溶栓而起作用，肝素的作用似乎在于预防早期再闭塞。ISIS的资料揭示在用堵塞SK后的早期可能不需要肝素，因为血中纤维蛋白原的降解产物水平明显增高，可抑制血小板聚集，可能预防再闭塞。目前并不建议用SK和UK溶栓常规合用肝素，除非有房颤、大面积前壁心梗或左室功能明显不全者。低分子肝素在急性透壁心肌梗塞是否比普通肝素更好，尚无肯定。
(三)口服抗凝药
关于口服抗凝药或Counadin(双香豆素)作用尚缺乏研究，仅有一项溶栓后的冠状动脉造影试验对比了Aspirin、Coumadin和安慰剂。在作用SK成功溶栓之后的3个月系统重复冠状动脉造影，发现对于预防再闭塞，Aspirin优于Coumadin。另外，大量研究已表明Coumadin对于预防室附壁血栓”病人的全身梗塞有益，因此可能应在大面积心肌梗塞，尤其是累及左室心尖部的梗塞病人或经二维超声心动图检查疑有或确诊左室附壁血栓的病人使用Oumadin。
, 百拇医药
(四) β阻断剂
在溶栓的时代，β阻断剂的应用存有某些争议。遗憾的是尚无针对溶栓药物加或不加用β阻断剂的临床试验，β阻断剂如能在起病后4小时内静脉给药，可限制或缩小梗塞面积，对于难治性缺血性胸痛，β阻断剂可能有效，阻断剂尤其是脂溶性有提高室颤阈或抗室颤作用，使用β阻断剂后，室性心律失常的发生率减少，并且心房颤动也减少。β阻断剂是Q波心梗后二级预防的生要药物，它可减少猝死率和再梗塞率，对于梗塞后高危病人，如存在残留缺血、心功能不全和心电不稳定病人(频发复杂室性早搏、晚电位阳性、HRV低)，鉴于β阻断剂的负性变力性作用，对心功能不全的病人不敢用药，本人认为对于单纯LVEF降低，而无心功能不全临床表现的病人，并不是用β阻断剂的禁忌症，只是应从小剂量开始，逐步调整剂量，对有临床心功能不全表现的病人，应选用ACEI、利尿剂和小剂量地高辛控制心衰，在此基础上可谨慎从小剂量使用β阻断剂，如氨酰心安从6.25mg,2/日开始，倍他乐克12.5mg/2/日开始，逐步调整剂量，β阻断剂用作二级预防特别明显降低的是心血管疾病死亡率，动肪粥样硬化相关的死亡率和猝死率，只要无禁忌症，β阻断剂应长期使用下去。总之，对于急性心梗病人只要无禁忌症，β阻断剂应用越早越好。
(五)血管紧张素转移换酶抑制剂(ACEI), 百拇医药(杨兰)
(一)抗血小板药物
研究最多的是Asirin,使用SK的ISIS—2试验证明单独作用阿斯匹林(160mg/日)，可明显降低AMI的死亡率，它与SK联合应用，对死亡率下降有相加作用，而不增加出血并发症。但阿斯匹林与其它溶栓药物，如UK”t-PA或APSAC联合应用的情况如何尚无类似研究，因此仍有可能相互作用特别有利于SK，而与其它溶栓药合用时，情况有所不同，即使没有这些资料，人们仍然将ISIS—2的结果广泛推广，将阿斯匹林作有溶栓药物的常规联合用药。关于阿斯匹林的剂量存有争议，但首次剂量不应小于150mg，在AMI起病后越早服用越好，可在家中或救护车上服用。国外持续的剂量为每日300mg—325mg，国内的剂量较小(50—150mg)，Aspirin降低AMI死亡率作用的机制不完全清楚，虽然ISIS—2显示它减少再梗塞(从4%减至2%)，但单此一项不能充分解释在该试验中，单独使用阿斯匹林降低死亡率23%，即使其作用机制不明，阿斯匹林作为AMI早期治疗的主要药物广泛使用，并且主张将阿斯匹林作为梗塞后的二级预防长期服用。
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(二)肝素
使用任何溶栓药物后，使不稳定的粥样硬化斑块表面暴露，这可能是已知的最明显的致血栓因素，并且无论使用t-PA还是SK都伴有血浆凝血酶水平的显著升高，在24h后恢复正常，由于Aspirin对凝血酶引起的血小板聚集无作用，在头24—48小时肝素曾被认为对预防再血栓形成闭塞至关重要。TAMI—3研究显示，t-PA后立即静脉使用肝素，与单独使用t-PA相比，不提高90分钟的开通率，说明肝素不是通过增强溶栓而起作用，肝素的作用似乎在于预防早期再闭塞。ISIS的资料揭示在用堵塞SK后的早期可能不需要肝素，因为血中纤维蛋白原的降解产物水平明显增高，可抑制血小板聚集，可能预防再闭塞。目前并不建议用SK和UK溶栓常规合用肝素，除非有房颤、大面积前壁心梗或左室功能明显不全者。低分子肝素在急性透壁心肌梗塞是否比普通肝素更好，尚无肯定。
(三)口服抗凝药
关于口服抗凝药或Counadin(双香豆素)作用尚缺乏研究，仅有一项溶栓后的冠状动脉造影试验对比了Aspirin、Coumadin和安慰剂。在作用SK成功溶栓之后的3个月系统重复冠状动脉造影，发现对于预防再闭塞，Aspirin优于Coumadin。另外，大量研究已表明Coumadin对于预防室附壁血栓”病人的全身梗塞有益，因此可能应在大面积心肌梗塞，尤其是累及左室心尖部的梗塞病人或经二维超声心动图检查疑有或确诊左室附壁血栓的病人使用Oumadin。
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(四) β阻断剂
在溶栓的时代，β阻断剂的应用存有某些争议。遗憾的是尚无针对溶栓药物加或不加用β阻断剂的临床试验，β阻断剂如能在起病后4小时内静脉给药，可限制或缩小梗塞面积，对于难治性缺血性胸痛，β阻断剂可能有效，阻断剂尤其是脂溶性有提高室颤阈或抗室颤作用，使用β阻断剂后，室性心律失常的发生率减少，并且心房颤动也减少。β阻断剂是Q波心梗后二级预防的生要药物，它可减少猝死率和再梗塞率，对于梗塞后高危病人，如存在残留缺血、心功能不全和心电不稳定病人(频发复杂室性早搏、晚电位阳性、HRV低)，鉴于β阻断剂的负性变力性作用，对心功能不全的病人不敢用药，本人认为对于单纯LVEF降低，而无心功能不全临床表现的病人，并不是用β阻断剂的禁忌症，只是应从小剂量开始，逐步调整剂量，对有临床心功能不全表现的病人，应选用ACEI、利尿剂和小剂量地高辛控制心衰，在此基础上可谨慎从小剂量使用β阻断剂，如氨酰心安从6.25mg,2/日开始，倍他乐克12.5mg/2/日开始，逐步调整剂量，β阻断剂用作二级预防特别明显降低的是心血管疾病死亡率，动肪粥样硬化相关的死亡率和猝死率，只要无禁忌症，β阻断剂应长期使用下去。总之，对于急性心梗病人只要无禁忌症，β阻断剂应用越早越好。
(五)血管紧张素转移换酶抑制剂(ACEI), 百拇医药(杨兰)