全身炎症反应综合征(SIRS)与多器老年病人围术期低氧血症及呼衰防治(1)
围术期低氧血症是老年病人胸、腹腔手术以及其它大手术后常见的并发症。组织低氧可能影响重要脏器功能，易发心肌缺血和心律失常，延迟伤口愈合或增加伤口感染，因此，是麻醉及术后产生并发症的重要危险因素。
一、病理生理
国内低氧血症的诊断缺乏统一的规定，一些作者采用Russell等提出的标准，认为SaO22在89%~92%之间为轻度；85%~89%为中度；小于85%为重度。
㈠组织氧利用
正常人体组织利用氧的过程包括：氧摄取、氧运输和氧消耗。氧摄取不足是围术期发生低氧血症最常见的原因，而右向左分流则是最主要的病因(图-1)。
1.肺泡内气体交换
肺泡内气体是氧摄取的第一步，流经肺泡的血液充分氧合的首要条件是肺通气和肺毛细血管血流之间的平衡，即通气/血流比值。通气/血流比值对肺气体交换的影响见图-2，上图示通气/血流比值满意，通气/血流比值为1.0，这是确定肺内气体交换异常的参考。
⑴死腔通气 当V/Q大于1.0时(图-2)提示通气大于血流，过多的通气量(即死腔量)不参与血液的气体交换过程。临床有两种类型的死腔通气量：①解剖死腔 管径较大的气道由于缺乏毛细血管，其中的气体不参与人体的气体交换过程，这部分气道称为解剖死腔。喉部死腔通气量接近解剖死腔量的50%。②生理死腔 是未与血液进行氧交换的气体，即肺泡通气量超过肺泡血流量的情况。在正常人体，死腔通气量约占潮气量的20%~30%，即Vd/Vt=0.2~0.3。Vd/Vt增加时常导致低氧血症和高碳酸血症。Vd/Vt增加到0.5以上时临床出现高碳酸血症。
导致死腔通气量增加的病理生理因素包括：肺泡-毛细血管损伤(肺气肿)、血流减少(心力衰竭、肺拴塞)和正压通气引起的肺泡过度扩张。, 百拇医药(杭燕南)
一、病理生理
国内低氧血症的诊断缺乏统一的规定，一些作者采用Russell等提出的标准，认为SaO22在89%~92%之间为轻度；85%~89%为中度；小于85%为重度。
㈠组织氧利用
正常人体组织利用氧的过程包括：氧摄取、氧运输和氧消耗。氧摄取不足是围术期发生低氧血症最常见的原因，而右向左分流则是最主要的病因(图-1)。
1.肺泡内气体交换
肺泡内气体是氧摄取的第一步，流经肺泡的血液充分氧合的首要条件是肺通气和肺毛细血管血流之间的平衡，即通气/血流比值。通气/血流比值对肺气体交换的影响见图-2，上图示通气/血流比值满意，通气/血流比值为1.0，这是确定肺内气体交换异常的参考。
⑴死腔通气 当V/Q大于1.0时(图-2)提示通气大于血流，过多的通气量(即死腔量)不参与血液的气体交换过程。临床有两种类型的死腔通气量：①解剖死腔 管径较大的气道由于缺乏毛细血管，其中的气体不参与人体的气体交换过程，这部分气道称为解剖死腔。喉部死腔通气量接近解剖死腔量的50%。②生理死腔 是未与血液进行氧交换的气体，即肺泡通气量超过肺泡血流量的情况。在正常人体，死腔通气量约占潮气量的20%~30%，即Vd/Vt=0.2~0.3。Vd/Vt增加时常导致低氧血症和高碳酸血症。Vd/Vt增加到0.5以上时临床出现高碳酸血症。
导致死腔通气量增加的病理生理因素包括：肺泡-毛细血管损伤(肺气肿)、血流减少(心力衰竭、肺拴塞)和正压通气引起的肺泡过度扩张。, 百拇医药(杭燕南)