疼痛治疗(Pain Clinic)(4)
胺类 5一HT，NE，组织胺，Ach
肽类 缓激肽 p物质，前列腺素(P G)，加压素
腺苷类 ATP， ADP， AMP
●生化物质特性及作用机制
5一羟色胺(5一HT) 在中枢神系统与周围组织中分隔存在，机制各不相同。
周围组织致痛机制:组织破环5一HT从解体血小板中释放，低浓度即致痛，参与血管性疼痛，损伤性疼痛。
中枢作用机制：5一HT脑室注射镇静作用。5一HT中枢系介质形式起抑制疼痛。阻断p物质兴奋传导，降低疼痛冲动为突触前抑制一疼痛调控。
缓激肽 在周围组织中强烈致痛效应，极微量即致痛，参与一切炎性疼痛，增加毛细血管通透性和组织水肿，进而招致痛物质渗出加重疼痛程度。
, http://www.100md.com
P物质 中枢系统分布很广，但很不均匀。致痛较缓激肽更强烈，与同时引起钾、氢离子、缓激肽和肥大细胞释放组织胺有关。
前列腺素(PG) 见于精液、脑、脾、胃及周围神经中。中枢神经系统存PG的合成酶，PG脑内分布均匀。神经受刺激所属区释放PG。炎性过程释放与合成均增加，用时增强缓激肽致痛效应。阿斯匹林能阻断全身组织PG合成，缓解疼痛。
内源性吗啡物质(MLF) 在体内名部位均能合成，但不能透血脑屏障。中枢神经系统MLF是控制痛传导重要生化物质，伤害刺激时体内含量增高，特别快痛刺激尤为显著。
去甲肾上腺素(NB) 在神经传导以外组织中具致疼痛作用。在中枢神经系有兴奋与抑制两种效应，而抑制为主，可提高痛阂加强吗啡镇痛效应。
多巴胺(DA) 为中枢神经锥体外系的一个重要介质，DA系统功能增强则痛觉过敏，使吗啡作用降低，反之则增强。
, 百拇医药
钾、氢、钙 此类无机盐在组织中起致痛作用，钾、氢在组织损伤，炎症，肿瘤，类风湿等症主要致痛物质。钙离子在偏头痛中有间接作用。
疼痛内源性生化机制是机体复杂动态过程，实际痛反应过程涉及生化问题广泛，除述及包括多种酶类，内分泌系和免疫系变化。
4. 疼痛的心理性机制：
疼痛研究中发现，伤害性刺激与疼痛、刺激强度与疼痛程度不相一致。Shenington认为“疼痛是感觉和情绪两种成分组成”，“人体疼痛的情绪动机成分要比生理成分更重要”，Melzack闸门学说中阐明“意识活动可影响痛觉传递，这影响居中枢机制”。
●疼痛心理效应
影响痛冲动传递 疼痛信号任何传递水平和环节受心理因素调控，以中枢调控效应最为显著，尤其慢性疼痛更令人注目。
, 百拇医药
影响痛反应 在注意、暗示和情绪心理条件下，对伤害刺激痛反应可产生明显影响。注意力分散、良性暗示、欣说情绪可降低痛应，反之则增强。
影响镇痛效应 病人对医药信度、.医药知识水平和对暗示接应程度，均直接影响镇效果。临床观察：单纯暗示35%可缓解疼痛；不加暗示，只用强效镇痛药显效54%；对安慰剂反应者对强效镇痛药效应95%；凡对医、药失信病人镇痛效果均不满意。
●心理素质、 人格特征与疼痛关系
心理素质 指心理负荷能力，心理应激强度或情感承受值，这些条件对疼痛发生和疼痛过程产生影响。心理应激闭和心理承受度偏低，易出现心身变故,上述情况发生慢性疼痛机率甚高。
人格特征 由先天素质和后天条件形成，随客观环境和
年龄成长趋于稳定，对客观世界有理解、认识和行为方式。心理学家研究认为：人格特征与疾病发生密切联系。Dunbar提出“疾病人格特征理论”，A型人易思冠心病、心绞痛。个性内向对疼痛耐受性差，外向对疼痛耐受性强。
●心理性疼痛机制 情绪活动中枢大脑皮层和边缘系统，直接影响下丘脑引起内分泌系统、植物神经系统变化，造成体液、激素、酶类异常，继而干扰免疫功能、内源性抑痛物质降低及抗镇痛物质增高。抗镇痛物质争夺阿片受体而拮抗内源性或外源性吗啡物质的镇痛效应。
5. 疼痛的病理生理：, 百拇医药(房文学)
肽类 缓激肽 p物质，前列腺素(P G)，加压素
腺苷类 ATP， ADP， AMP
●生化物质特性及作用机制
5一羟色胺(5一HT) 在中枢神系统与周围组织中分隔存在，机制各不相同。
周围组织致痛机制:组织破环5一HT从解体血小板中释放，低浓度即致痛，参与血管性疼痛，损伤性疼痛。
中枢作用机制：5一HT脑室注射镇静作用。5一HT中枢系介质形式起抑制疼痛。阻断p物质兴奋传导，降低疼痛冲动为突触前抑制一疼痛调控。
缓激肽 在周围组织中强烈致痛效应，极微量即致痛，参与一切炎性疼痛，增加毛细血管通透性和组织水肿，进而招致痛物质渗出加重疼痛程度。
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P物质 中枢系统分布很广，但很不均匀。致痛较缓激肽更强烈，与同时引起钾、氢离子、缓激肽和肥大细胞释放组织胺有关。
前列腺素(PG) 见于精液、脑、脾、胃及周围神经中。中枢神经系统存PG的合成酶，PG脑内分布均匀。神经受刺激所属区释放PG。炎性过程释放与合成均增加，用时增强缓激肽致痛效应。阿斯匹林能阻断全身组织PG合成，缓解疼痛。
内源性吗啡物质(MLF) 在体内名部位均能合成，但不能透血脑屏障。中枢神经系统MLF是控制痛传导重要生化物质，伤害刺激时体内含量增高，特别快痛刺激尤为显著。
去甲肾上腺素(NB) 在神经传导以外组织中具致疼痛作用。在中枢神经系有兴奋与抑制两种效应，而抑制为主，可提高痛阂加强吗啡镇痛效应。
多巴胺(DA) 为中枢神经锥体外系的一个重要介质，DA系统功能增强则痛觉过敏，使吗啡作用降低，反之则增强。
, 百拇医药
钾、氢、钙 此类无机盐在组织中起致痛作用，钾、氢在组织损伤，炎症，肿瘤，类风湿等症主要致痛物质。钙离子在偏头痛中有间接作用。
疼痛内源性生化机制是机体复杂动态过程，实际痛反应过程涉及生化问题广泛，除述及包括多种酶类，内分泌系和免疫系变化。
4. 疼痛的心理性机制：
疼痛研究中发现，伤害性刺激与疼痛、刺激强度与疼痛程度不相一致。Shenington认为“疼痛是感觉和情绪两种成分组成”，“人体疼痛的情绪动机成分要比生理成分更重要”，Melzack闸门学说中阐明“意识活动可影响痛觉传递，这影响居中枢机制”。
●疼痛心理效应
影响痛冲动传递 疼痛信号任何传递水平和环节受心理因素调控，以中枢调控效应最为显著，尤其慢性疼痛更令人注目。
, 百拇医药
影响痛反应 在注意、暗示和情绪心理条件下，对伤害刺激痛反应可产生明显影响。注意力分散、良性暗示、欣说情绪可降低痛应，反之则增强。
影响镇痛效应 病人对医药信度、.医药知识水平和对暗示接应程度，均直接影响镇效果。临床观察：单纯暗示35%可缓解疼痛；不加暗示，只用强效镇痛药显效54%；对安慰剂反应者对强效镇痛药效应95%；凡对医、药失信病人镇痛效果均不满意。
●心理素质、 人格特征与疼痛关系
心理素质 指心理负荷能力，心理应激强度或情感承受值，这些条件对疼痛发生和疼痛过程产生影响。心理应激闭和心理承受度偏低，易出现心身变故,上述情况发生慢性疼痛机率甚高。
人格特征 由先天素质和后天条件形成，随客观环境和
年龄成长趋于稳定，对客观世界有理解、认识和行为方式。心理学家研究认为：人格特征与疾病发生密切联系。Dunbar提出“疾病人格特征理论”，A型人易思冠心病、心绞痛。个性内向对疼痛耐受性差，外向对疼痛耐受性强。
●心理性疼痛机制 情绪活动中枢大脑皮层和边缘系统，直接影响下丘脑引起内分泌系统、植物神经系统变化，造成体液、激素、酶类异常，继而干扰免疫功能、内源性抑痛物质降低及抗镇痛物质增高。抗镇痛物质争夺阿片受体而拮抗内源性或外源性吗啡物质的镇痛效应。
5. 疼痛的病理生理：, 百拇医药(房文学)