高血压病人的病理生理(2)
三、 高血压的病理生理
(一) 高血压血管重构
这是指与高血压伴随的血管结构和功能的改变，主要表现为血管壁增厚、血管壁腔比增高和小动脉稀少，随之产生血管功能异常。它既是高血压的重要病理生理变化，又是高血压维持、转归的结构基础。反映高血压血管重构的主要病理学参数有代表血管壁厚的：管壁厚(WT)、中层厚(MT)、管壁面积(WA)、中层面积(MA)；代表管腔的：管腔内径(LD)、管腔面积(LA)；代表血管壁腔比的：WT/LD、 MT/LD、 WA/LA。血管中层平滑肌细胞总体积增加是高血压血管重构的重要内容。
抗高血压治疗的最初目标是降低血压水平，当前的抗高血压药物不管是通过什么机制大多能达到此目的。但是在血压控制以后，有些以高血压为主要危险因素的心血管疾病，如冠心病和小动脉硬化性疾病的发生率、病死率却未见降低，可能与某些降压治疗未能有效地逆转或减缓高血压血管重构有关。因此，明确认识高血压病理学基础，研究抗高血压药物对高血压血管重构的影响有重要的临床意义。
, 百拇医药
(二) 高血压器官损害的结构因素--微血管稀少
高血压持续过程中出现的心、脑、肾等重要脏器的功能性和结构性改变，可导致高血压的严重并发症，如心肌梗死、猝死、脑缺血、脑梗死、卒中、及肾功能衰竭等。关于高血压靶器官损害，早期认为主要是由于高压力、高流量的血流动力学改变的直接结果，以后开始认识到内环境失衡所致内源性激素产生和调节失常也发挥了重要作用。近年来的研究提示，微血管结构的改变是高血压病人病死率升高和生存质量下降的主要原因，也是各种抗高血压药对进展型高血压不能起保护作用的关键因素。
微血管稀少现象是多种因素综合作用的结果。在早期这种血管稀少是功能性的，是由于血管收缩而致的无灌注状态。而后期则为器质性的，即血管真正关闭，表现为解剖上的微血管数目减少。功能性血管稀少发展为器质性稀少，必然引起相应的病理生理改变，最终导致高血压靶器官损害，引起一些生理性反应，诸如氧供改变，不仅直接地，而且通过局部再灌注激活自身调节机制而提高血管阻力。同时，毛细血管减少使物质有效交换面积减少，而Ⅳ 级血管分支减少又增加了血流形态的改变。两者的共同作用使毛细血管在静息状态下物质运送能力及交换能力均有所下降。即使在需要增加血流的情况下，微血管的扩张和再灌注能力均受到限制，从而使各组织的物质能量代谢水平及储备能力均有所下降。由此可见，高血压中微血管稀少通过增加外周阻力和降低代谢水平，可能对组织器官的不可逆损害产生重要影响。
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四、高血压对重要脏器功能的影响
(一) 对心血管功能的影响
高血压病初期影响整个心血管系统最早的功能改变之一是内皮机能不全(表现为血管舒张功能的损害)。随着疾病发展，动脉结构改变使动脉顺应性降低。动脉高血压是诱发冠状动脉疾病的主要危险因素，伴发高血压也是冠状动脉疾病病人的常见特征。高血压病人伴有明显冠脉疾病，容易发生心绞痛和静息心肌缺血。
心脏对持续高血压的反应增加左心室搏出量和发展成左心室肥厚。早期左心室肥厚使左心室壁压力保持正常，因而尽管后负荷较高，左心室收缩功能仍属正常，一旦肥厚心肌的氧供不足则会导致心力衰竭。左心室肥厚是心血管疾病发病率和死亡率的一个重要因素，但它在围术期中的作用尚未研究过。通过采用超声心动图法，记录了高血压引起的四种左心室模式。左心室的几何形状显示了预测的心血管疾病的发病率和死亡率。正常的几何形状与最轻的共向心室肥厚伴有最高的发病率和死亡率，反之，共向模型则在中间位置，常见于老年手术病人。高血压病人具有多种左心室几何形状，他们对麻醉诱导中血管扩张、容量减少和过多、肾上腺素能刺激、血管作用药物或炎症介质的反应各不相同。血压降至正常以下时，与血压正常的病人相比，患高血压和左心室肥厚的病人左心室收缩功能的变化是相同的，而舒张期充盈参数是不同的，表现为前负荷突然减少。高血压病人舒张功能变化要先于收缩功能，可能也早于左心室容量显著增加之前。手术刺激和术后疼痛会兴奋肾上腺素能系统，而进一步影响左心室收缩功能。通过寒冷血压试验造成疼痛刺激过程中，病人血压和心率突然增加，高血压病人表现出等容舒张期时间延长、收缩早期快速射血相的容量增加和左心室舒张末容量减少。我们能够推测围术期肾上腺素能兴奋抑制不够与左心室充盈量有关，将进一步增加肺毛细血管压力。, http://www.100md.com(杭燕南)
(一) 高血压血管重构
这是指与高血压伴随的血管结构和功能的改变，主要表现为血管壁增厚、血管壁腔比增高和小动脉稀少，随之产生血管功能异常。它既是高血压的重要病理生理变化，又是高血压维持、转归的结构基础。反映高血压血管重构的主要病理学参数有代表血管壁厚的：管壁厚(WT)、中层厚(MT)、管壁面积(WA)、中层面积(MA)；代表管腔的：管腔内径(LD)、管腔面积(LA)；代表血管壁腔比的：WT/LD、 MT/LD、 WA/LA。血管中层平滑肌细胞总体积增加是高血压血管重构的重要内容。
抗高血压治疗的最初目标是降低血压水平，当前的抗高血压药物不管是通过什么机制大多能达到此目的。但是在血压控制以后，有些以高血压为主要危险因素的心血管疾病，如冠心病和小动脉硬化性疾病的发生率、病死率却未见降低，可能与某些降压治疗未能有效地逆转或减缓高血压血管重构有关。因此，明确认识高血压病理学基础，研究抗高血压药物对高血压血管重构的影响有重要的临床意义。
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(二) 高血压器官损害的结构因素--微血管稀少
高血压持续过程中出现的心、脑、肾等重要脏器的功能性和结构性改变，可导致高血压的严重并发症，如心肌梗死、猝死、脑缺血、脑梗死、卒中、及肾功能衰竭等。关于高血压靶器官损害，早期认为主要是由于高压力、高流量的血流动力学改变的直接结果，以后开始认识到内环境失衡所致内源性激素产生和调节失常也发挥了重要作用。近年来的研究提示，微血管结构的改变是高血压病人病死率升高和生存质量下降的主要原因，也是各种抗高血压药对进展型高血压不能起保护作用的关键因素。
微血管稀少现象是多种因素综合作用的结果。在早期这种血管稀少是功能性的，是由于血管收缩而致的无灌注状态。而后期则为器质性的，即血管真正关闭，表现为解剖上的微血管数目减少。功能性血管稀少发展为器质性稀少，必然引起相应的病理生理改变，最终导致高血压靶器官损害，引起一些生理性反应，诸如氧供改变，不仅直接地，而且通过局部再灌注激活自身调节机制而提高血管阻力。同时，毛细血管减少使物质有效交换面积减少，而Ⅳ 级血管分支减少又增加了血流形态的改变。两者的共同作用使毛细血管在静息状态下物质运送能力及交换能力均有所下降。即使在需要增加血流的情况下，微血管的扩张和再灌注能力均受到限制，从而使各组织的物质能量代谢水平及储备能力均有所下降。由此可见，高血压中微血管稀少通过增加外周阻力和降低代谢水平，可能对组织器官的不可逆损害产生重要影响。
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四、高血压对重要脏器功能的影响
(一) 对心血管功能的影响
高血压病初期影响整个心血管系统最早的功能改变之一是内皮机能不全(表现为血管舒张功能的损害)。随着疾病发展，动脉结构改变使动脉顺应性降低。动脉高血压是诱发冠状动脉疾病的主要危险因素，伴发高血压也是冠状动脉疾病病人的常见特征。高血压病人伴有明显冠脉疾病，容易发生心绞痛和静息心肌缺血。
心脏对持续高血压的反应增加左心室搏出量和发展成左心室肥厚。早期左心室肥厚使左心室壁压力保持正常，因而尽管后负荷较高，左心室收缩功能仍属正常，一旦肥厚心肌的氧供不足则会导致心力衰竭。左心室肥厚是心血管疾病发病率和死亡率的一个重要因素，但它在围术期中的作用尚未研究过。通过采用超声心动图法，记录了高血压引起的四种左心室模式。左心室的几何形状显示了预测的心血管疾病的发病率和死亡率。正常的几何形状与最轻的共向心室肥厚伴有最高的发病率和死亡率，反之，共向模型则在中间位置，常见于老年手术病人。高血压病人具有多种左心室几何形状，他们对麻醉诱导中血管扩张、容量减少和过多、肾上腺素能刺激、血管作用药物或炎症介质的反应各不相同。血压降至正常以下时，与血压正常的病人相比，患高血压和左心室肥厚的病人左心室收缩功能的变化是相同的，而舒张期充盈参数是不同的，表现为前负荷突然减少。高血压病人舒张功能变化要先于收缩功能，可能也早于左心室容量显著增加之前。手术刺激和术后疼痛会兴奋肾上腺素能系统，而进一步影响左心室收缩功能。通过寒冷血压试验造成疼痛刺激过程中，病人血压和心率突然增加，高血压病人表现出等容舒张期时间延长、收缩早期快速射血相的容量增加和左心室舒张末容量减少。我们能够推测围术期肾上腺素能兴奋抑制不够与左心室充盈量有关，将进一步增加肺毛细血管压力。, http://www.100md.com(杭燕南)