银屑病概述(1)
银屑病是一种常见的皮肤病，以红斑、脱屑、易复发、慢性病程为主要临床特征。根据皮损和临床体征，常分为寻常型、关节病型、脓疱型和红皮病型。以寻常型最多见，但各型可以重叠或相互转化。虽然寻常型一般对人的生理功能损害不太大，但对患者的心理和社会生活有相当大的负面影响。关节病型可致肢体残疾，红皮病型严重者可危及生命。因为本并至今尚无特效的治愈方法，所以本病的防治越来越引起医学界和社会的广泛关注。
[病因学] 银屑病的原因至今尚未完全阐明，可能与遗传、种族、精神神经因素、免疫功能异常、环境因素等共同作用有关。
1.遗传因素 目前认为银屑病与遗传有密切的关系。其家族患病率为4.4%至90%，一般在10%至39%之间。我国1984年进行的一项562969个家庭2377842人口的调查结果显示，一级亲属患病率为23.6%，是当地自然人口患病率的114倍。说明遗传因素在本病的发生中起重要作用。尽管目前关于银屑病的遗传机制还远没有搞清，但有关HLA的研究表明本病与免疫遗传学有密切关系。已发现寻常型银屑病与HLA-A1、B13、B27呈明显正相关；
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与HLA-A11、HLA-BW22呈负相关。HLA-B17、B37 和CW6者有早发病趋势；HLA-A2、HLA-A12、B27与关节病型银屑病有关。目前关于银屑病易感基因座位的研究正引起关注。关于银屑病的遗传方式尚为确定，目前多认为可能属多基因遗传性疾病。
2.精神因素 在临床，相当患者的发病或复发可因生活事件而诱发。Farberder 等研究发现，40%银屑病患者在焦虑后发病；有30%患者因焦虑而致病情加重。国内杨雪琴等研究发现，银屑病患者中A型性格是B型性格的4.7倍，而在正常人中是1.2倍；中重度抑郁者在患者中占84.8%，而在正常人群中为22.4%。所以，精神因素与银屑病的发生有肯定的联系。精神因素诱发银屑病的确切机制并不十分清楚，目前认为与神经、内分泌、免疫系统有关。Farber 发现银屑病患者80%脑电图有病理性改变；刘承煌等研究证实约25%患者有界限性或轻度异常脑电波；王慧芳等报道约1/3以上患者有脑干功能异常。杨雪琴等发现银屑病患者自主神经调节功能全面降低。并证实患者血清中存在抑制正常小鼠淋巴细胞转化的神经免疫蛋白。目前认为，紧张可促使神经末梢释放P物质，从而使肥大细胞脱颗粒，释放组胺、肝素、白三烯、前列腺素D2及蛋白酶等炎性介质和趋化因子，使嗜中性白细胞、淋巴细胞及巨噬细胞在真皮浅层或表皮中聚集，并通过刺激角质形成细胞释放IL-1、GM-CSF等，引起表皮过度增生、角化不全及真皮内血管改变和炎性细胞浸润等一系列病理生理改变。
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3.感染因素 临床上有相当比例的银屑病患者，特别是急性点滴型银屑病患者，在发病前有上呼吸道感染的病史。研究发现上呼吸道感染中，链球菌感染与银屑病的发病有密切的关系。已发现69%银屑病患者血清抗链球菌抗体滴度明显高于对照组；点滴型患者皮损中有A族链球菌特异的淋巴细胞。用链球菌的M蛋白刺激T细胞克隆，证实有很强的特异性，并可产生高水平的γ-干扰素、IL-2等炎性介质，诱导银屑病发生。关于感染引起银屑病的确切机制仍不十分清楚，可能通过交叉免疫和超抗原机制引起机体免疫功能异常，而诱发本病。
4.免疫功能异常 银屑病患者的皮损和血清中有大量免疫异常的证据。如血清IgA水平增高；CD3、CD4水平降低，CD8增高；皮损中有IL-1样物质，郎格汉斯细胞在皮损表皮中减少，而在真皮乳头层增多。并有IL-2、γ-干扰素及TNF等增加。有研究发现TNFα可通过TNF受体P55结合，诱导角质形成细胞表达ICAM-1，促进白细胞功能相关抗原LFA-1表达，使真皮内单核细胞向表皮浸润。另外，皮损中有大量T淋巴细胞趋化因子，使T细胞在真皮乳头浸润，释放多种炎性介质，通过复杂的网络调节系统，最终引起一系列病理生理改变，产生临床损害。
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5.其他 银屑病的发病机制复杂，除上述因素外，本病发生还与生化代谢、原癌基因及细胞凋亡等多种因素和途径有关。
总之，银屑病的病因和发病机制还很不清楚，目前认为是一种与多基因遗传有关的疾病，在感染、精神刺激等环境因素的共同作用下，通过机体免疫调节和生化代谢异常等途径，最终引起临床发病。因而，目前的治疗也是围绕这些重要环节进行的。
[流行病学] 银屑病的患病率与种族和地区关系密切。一般而言，白种人患病率很高，斯堪的纳维亚人达5%，欧美人为2%，而亚洲的日本仅为0.1%。我国1984年全国大样本的流行病学调查结果显示，总患病率为0.123%，其中北方高于南方，城市高于农村。发病年龄在青春期为一高峰，更年期为另一高峰。就银屑病的四种类型而言，寻常型在绝大多数，为约98%；关节病型约占0.69%，其中北方0.80%，南方0.47%；脓疱型约0.77%；红皮病型约0.98%。但因治疗不当，红皮病型患者近年来有增多趋势。
参考文献
1.《皮肤病及性病学》，王光超 主编，2001年， 科学技术出版社
2.《临床皮肤病学》赵辩 主编， 第二版
3.《皮肤病学》扬国亮 主编
4.《Dermatology in General Medicine》， Fitzpatrick’s, Fifth Edition, 百拇医药(朱学骏)
[病因学] 银屑病的原因至今尚未完全阐明，可能与遗传、种族、精神神经因素、免疫功能异常、环境因素等共同作用有关。
1.遗传因素 目前认为银屑病与遗传有密切的关系。其家族患病率为4.4%至90%，一般在10%至39%之间。我国1984年进行的一项562969个家庭2377842人口的调查结果显示，一级亲属患病率为23.6%，是当地自然人口患病率的114倍。说明遗传因素在本病的发生中起重要作用。尽管目前关于银屑病的遗传机制还远没有搞清，但有关HLA的研究表明本病与免疫遗传学有密切关系。已发现寻常型银屑病与HLA-A1、B13、B27呈明显正相关；
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与HLA-A11、HLA-BW22呈负相关。HLA-B17、B37 和CW6者有早发病趋势；HLA-A2、HLA-A12、B27与关节病型银屑病有关。目前关于银屑病易感基因座位的研究正引起关注。关于银屑病的遗传方式尚为确定，目前多认为可能属多基因遗传性疾病。
2.精神因素 在临床，相当患者的发病或复发可因生活事件而诱发。Farberder 等研究发现，40%银屑病患者在焦虑后发病；有30%患者因焦虑而致病情加重。国内杨雪琴等研究发现，银屑病患者中A型性格是B型性格的4.7倍，而在正常人中是1.2倍；中重度抑郁者在患者中占84.8%，而在正常人群中为22.4%。所以，精神因素与银屑病的发生有肯定的联系。精神因素诱发银屑病的确切机制并不十分清楚，目前认为与神经、内分泌、免疫系统有关。Farber 发现银屑病患者80%脑电图有病理性改变；刘承煌等研究证实约25%患者有界限性或轻度异常脑电波；王慧芳等报道约1/3以上患者有脑干功能异常。杨雪琴等发现银屑病患者自主神经调节功能全面降低。并证实患者血清中存在抑制正常小鼠淋巴细胞转化的神经免疫蛋白。目前认为，紧张可促使神经末梢释放P物质，从而使肥大细胞脱颗粒，释放组胺、肝素、白三烯、前列腺素D2及蛋白酶等炎性介质和趋化因子，使嗜中性白细胞、淋巴细胞及巨噬细胞在真皮浅层或表皮中聚集，并通过刺激角质形成细胞释放IL-1、GM-CSF等，引起表皮过度增生、角化不全及真皮内血管改变和炎性细胞浸润等一系列病理生理改变。
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3.感染因素 临床上有相当比例的银屑病患者，特别是急性点滴型银屑病患者，在发病前有上呼吸道感染的病史。研究发现上呼吸道感染中，链球菌感染与银屑病的发病有密切的关系。已发现69%银屑病患者血清抗链球菌抗体滴度明显高于对照组；点滴型患者皮损中有A族链球菌特异的淋巴细胞。用链球菌的M蛋白刺激T细胞克隆，证实有很强的特异性，并可产生高水平的γ-干扰素、IL-2等炎性介质，诱导银屑病发生。关于感染引起银屑病的确切机制仍不十分清楚，可能通过交叉免疫和超抗原机制引起机体免疫功能异常，而诱发本病。
4.免疫功能异常 银屑病患者的皮损和血清中有大量免疫异常的证据。如血清IgA水平增高；CD3、CD4水平降低，CD8增高；皮损中有IL-1样物质，郎格汉斯细胞在皮损表皮中减少，而在真皮乳头层增多。并有IL-2、γ-干扰素及TNF等增加。有研究发现TNFα可通过TNF受体P55结合，诱导角质形成细胞表达ICAM-1，促进白细胞功能相关抗原LFA-1表达，使真皮内单核细胞向表皮浸润。另外，皮损中有大量T淋巴细胞趋化因子，使T细胞在真皮乳头浸润，释放多种炎性介质，通过复杂的网络调节系统，最终引起一系列病理生理改变，产生临床损害。
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5.其他 银屑病的发病机制复杂，除上述因素外，本病发生还与生化代谢、原癌基因及细胞凋亡等多种因素和途径有关。
总之，银屑病的病因和发病机制还很不清楚，目前认为是一种与多基因遗传有关的疾病，在感染、精神刺激等环境因素的共同作用下，通过机体免疫调节和生化代谢异常等途径，最终引起临床发病。因而，目前的治疗也是围绕这些重要环节进行的。
[流行病学] 银屑病的患病率与种族和地区关系密切。一般而言，白种人患病率很高，斯堪的纳维亚人达5%，欧美人为2%，而亚洲的日本仅为0.1%。我国1984年全国大样本的流行病学调查结果显示，总患病率为0.123%，其中北方高于南方，城市高于农村。发病年龄在青春期为一高峰，更年期为另一高峰。就银屑病的四种类型而言，寻常型在绝大多数，为约98%；关节病型约占0.69%，其中北方0.80%，南方0.47%；脓疱型约0.77%；红皮病型约0.98%。但因治疗不当，红皮病型患者近年来有增多趋势。
参考文献
1.《皮肤病及性病学》，王光超 主编，2001年， 科学技术出版社
2.《临床皮肤病学》赵辩 主编， 第二版
3.《皮肤病学》扬国亮 主编
4.《Dermatology in General Medicine》， Fitzpatrick’s, Fifth Edition, 百拇医药(朱学骏)
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