良性前列腺增生症诊断与治疗(1)
良性前列腺增生症，又名前列腺肥大，为老年男性的常见症。50岁以上的男子发病率呈上升趋势，成为举世瞩目的重大疾病。
本病在祖国医学中原属“癃闭”的范畴，其中以小便不利，点滴而短少，病势较缓者为“癃”；小便闭塞，点滴不通，病势较急者为“闭”；统称“癃闭”。癃闭之名首见于《内经》，后世许多古代医家对其均有记载。随着中医对肛诊的引入，因在其病位可触及肿大的包块故又将其归入了“癓积”的范畴。
[病因病理]
一、西医病因病理：前列腺增生引起尿路病理改变的基本原因为造成膀胱出口部梗阻，梗阻的严重程度并不与增生腺体的大小成正比，而与增生部位有直接关系。最早为膀胱受累，膀侧壁增厚，输尿管间嵴间两侧延伸，输尿管口向后外方移位，三角区后方及外侧可最早出现小梁或憩室。如梗阻不能得到及时解除则逼尿肌失去代偿能力，膀胱壁变薄，无张力而扩大，进而可出现残余尿量增加甚至尿潴留。由于膀胱逼尿肌增厚，使输尿管膀胱段延长、变硬，进面使输尿管排空的阻力增加。膀胱失代偿后，输尿管壁段又可能缩短而出现返流。从而且导致对上尿路的反压增高，最终引起肾积水及肾功能损害。尿潴留、肾积水者易诱发尿路感染，反复发作，加重肾功能的损害。
, 百拇医药
(一)病因 关于前列腺增生的发病机制，目前仍未彻底明了，但正常睾丸和年龄的增加是必要的条件。
1.性激素的分泌失调，功能性睾丸的存在，为前列腺增生发生的重要条件，其发病率随年龄增高而增高。但睾丸酮并非直接作用于前列腺，而是在其进入前列腺细胞浆以后，被微粒体中的5α-还原酶转化为5-α双氢睾酮(DHT)，DHT是一种比睾酮活性强2-3倍的主要雄激素，它可与雄激素受体结合形成复合物进入细胞核，再与核受体连接并与染色质结合而影响RNA及DNA的合成。
1970年Willson首先用放免法测得增生腺体内的DHT含量比正常腺体高2~3倍，并据此提出了前列腺增生的双氢睾酮学说：前列腺增生的发生与DHT在腺体内的积聚有关。人和犬随年龄增加，其前列腺中5α-还原酶含量增加，5α-还原酶分为1型和II型两个同功酶；人的以II型酶为主，犬的以1型酶为主。5α—还原酶遗传缺陷的人不会发生前列腺增加。
, 百拇医药 此外，随着年龄的增加，男性睾酮水平下降，而雌激素浓度却维持不变或稍有增加，与青年男性相比，老年的雄激素比例升高，这种雌激素水平的改变可能是前列腺基质诱导活性的原因。而前列腺增生组织中结合状态的雌激素能够激活细胞合成和分泌细胞外基质蛋白，在细胞周围形成一层致密的纤维结缔组织，进而参与前列腺增生的发生、发展。在最初的间质增生中，雌激素的作用是主要的。在良性前列腺增生的过程中，雌、雄激素具有协同作用。
由于雌激素刺激垂体释放催乳素，催乳素又可刺激前列腺细胞吸收及利用雄激素。有研究发现，前列腺增生时血浆催乳素水平与前列腺腺细胞中雄激素受体量成正相关。故在前列腺增生中二者可能有协同作用。
2.多肽类生长因子1979年，Jacobs等发现BPH提取物中含有一种能促进细胞有丝分裂的生子因子。后经分离、纯化及氨基酸测序证明是碱性成纤细胞生长困子(bFGF)。1981年，Lawson等的研究发现，bFGF具有促人类前列腺匀浆中几乎没有细胞的有丝分裂作用。1987年，Story的研究结果显示，该生长因子可引起前列腺纤维基质结节增生。目前发现的在前列腺增生发生过程中起作用的多肽类生长因子主要有表皮生长因子(EGF)、转化生长因子(TGF)、成纤细胞生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子(IGF)。其中成纤细胞生长因子 FG F又分为酸性成纤细胞生长因子bFGF和碱性成纤细胞长因子bFGF，后者的生物学活性是前者的10-100倍。在调节成年以后前列腺的生长方面及在前列腺增生的形成过程中，FGF发挥着极为重要的作用。它可通过增加原癌基因c-fos的表达来明显促进前列腺细胞的增殖。, 百拇医药(贾金铭)
本病在祖国医学中原属“癃闭”的范畴，其中以小便不利，点滴而短少，病势较缓者为“癃”；小便闭塞，点滴不通，病势较急者为“闭”；统称“癃闭”。癃闭之名首见于《内经》，后世许多古代医家对其均有记载。随着中医对肛诊的引入，因在其病位可触及肿大的包块故又将其归入了“癓积”的范畴。
[病因病理]
一、西医病因病理：前列腺增生引起尿路病理改变的基本原因为造成膀胱出口部梗阻，梗阻的严重程度并不与增生腺体的大小成正比，而与增生部位有直接关系。最早为膀胱受累，膀侧壁增厚，输尿管间嵴间两侧延伸，输尿管口向后外方移位，三角区后方及外侧可最早出现小梁或憩室。如梗阻不能得到及时解除则逼尿肌失去代偿能力，膀胱壁变薄，无张力而扩大，进而可出现残余尿量增加甚至尿潴留。由于膀胱逼尿肌增厚，使输尿管膀胱段延长、变硬，进面使输尿管排空的阻力增加。膀胱失代偿后，输尿管壁段又可能缩短而出现返流。从而且导致对上尿路的反压增高，最终引起肾积水及肾功能损害。尿潴留、肾积水者易诱发尿路感染，反复发作，加重肾功能的损害。
, 百拇医药
(一)病因 关于前列腺增生的发病机制，目前仍未彻底明了，但正常睾丸和年龄的增加是必要的条件。
1.性激素的分泌失调，功能性睾丸的存在，为前列腺增生发生的重要条件，其发病率随年龄增高而增高。但睾丸酮并非直接作用于前列腺，而是在其进入前列腺细胞浆以后，被微粒体中的5α-还原酶转化为5-α双氢睾酮(DHT)，DHT是一种比睾酮活性强2-3倍的主要雄激素，它可与雄激素受体结合形成复合物进入细胞核，再与核受体连接并与染色质结合而影响RNA及DNA的合成。
1970年Willson首先用放免法测得增生腺体内的DHT含量比正常腺体高2~3倍，并据此提出了前列腺增生的双氢睾酮学说：前列腺增生的发生与DHT在腺体内的积聚有关。人和犬随年龄增加，其前列腺中5α-还原酶含量增加，5α-还原酶分为1型和II型两个同功酶；人的以II型酶为主，犬的以1型酶为主。5α—还原酶遗传缺陷的人不会发生前列腺增加。
, 百拇医药 此外，随着年龄的增加，男性睾酮水平下降，而雌激素浓度却维持不变或稍有增加，与青年男性相比，老年的雄激素比例升高，这种雌激素水平的改变可能是前列腺基质诱导活性的原因。而前列腺增生组织中结合状态的雌激素能够激活细胞合成和分泌细胞外基质蛋白，在细胞周围形成一层致密的纤维结缔组织，进而参与前列腺增生的发生、发展。在最初的间质增生中，雌激素的作用是主要的。在良性前列腺增生的过程中，雌、雄激素具有协同作用。
由于雌激素刺激垂体释放催乳素，催乳素又可刺激前列腺细胞吸收及利用雄激素。有研究发现，前列腺增生时血浆催乳素水平与前列腺腺细胞中雄激素受体量成正相关。故在前列腺增生中二者可能有协同作用。
2.多肽类生长因子1979年，Jacobs等发现BPH提取物中含有一种能促进细胞有丝分裂的生子因子。后经分离、纯化及氨基酸测序证明是碱性成纤细胞生长困子(bFGF)。1981年，Lawson等的研究发现，bFGF具有促人类前列腺匀浆中几乎没有细胞的有丝分裂作用。1987年，Story的研究结果显示，该生长因子可引起前列腺纤维基质结节增生。目前发现的在前列腺增生发生过程中起作用的多肽类生长因子主要有表皮生长因子(EGF)、转化生长因子(TGF)、成纤细胞生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子(IGF)。其中成纤细胞生长因子 FG F又分为酸性成纤细胞生长因子bFGF和碱性成纤细胞长因子bFGF，后者的生物学活性是前者的10-100倍。在调节成年以后前列腺的生长方面及在前列腺增生的形成过程中，FGF发挥着极为重要的作用。它可通过增加原癌基因c-fos的表达来明显促进前列腺细胞的增殖。, 百拇医药(贾金铭)