弱视药物治疗的研究进展(1)
Von Noorden 统计，弱视发病率高达2%—2.5%[1]。我国弱视斜视防治组1985年对大龄学龄前儿童普查，弱视患病率为2.8%[2]。弱视不仅表现为视功能的低下，而且没有健全的双眼单视功能。过去的200年中，弱视治疗主要靠遮盖优势眼，强迫弱视眼注视，遮盖持续时间较长，患者难以配合，且在视觉发育关键期有效，随着年龄增大，常规遮盖治疗效果减退，是否可以采用药物治疗逐渐得到人们的关注。本文对药物治疗弱视的机制及研究进展作一综述。
一、 弱视的发病机制
弱视是在视觉发育关键期受到形觉剥夺或异常双眼相互作用引起的病变，不能用眼科普通方法检查出明显的器质性病变，单眼或双眼视力不良，适当的病例通过治疗可以治愈[1]。
人类出生后半年内视力发育很快[4]，这也正是正常视觉环境受到障碍，最易产生弱视的时期[5]。从组织学上看，这个时期视网膜、黄斑、外侧膝状体和视皮质发生明显变化。临床实践证明，人类视觉系统的敏感期约在2岁前开始，4岁前敏感性大幅度降低，然后缓慢下降至9岁，此期间任何原因引起的视觉刺激阻断，剥夺了黄斑形成清晰物像的机会，造成单眼或双眼视力减退。在此期间，解除视觉剥夺，视网膜得到清晰的物像，弱视眼可以恢复视力。Hubel和Wiesel [6、7]在研究中观察到了视皮层中与深度有关的双眼驱动细胞，这种细胞在左右两眼同时受到刺激时才有反应，且这种双眼驱动细胞在视皮质的排列从对一眼的依赖性强逐渐过渡到对另一眼的依赖性强。缝合刚出生不久猴子的一眼眼睑16个月，发现皮层上优势眼细胞的分布完全偏向未缝合眼，人工斜视幼猫长成后其皮层上优势眼细胞的分布完全为单眼，但超过视觉发育关键期后再缝合或人为造成弱视则对其双眼驱动细胞的分布无影响。单眼形觉剥夺或远视屈光参差性弱视时，非剥夺眼的清晰物像与剥夺眼的模糊物像之间、远视屈光度小的眼的清晰物像与屈光度数大眼的模糊物像之间均发生竞争，阻碍被剥夺眼的发育，造成弱视。Crewther [8]等发现，摘除或阻断优势眼的本体传入可以激活某些皮层神经元，减轻大脑皮层对弱视眼的抑制，增加对弱视眼神经传入的反应性，从而提高视力，Hamed [9]也报道了3例成年弱视患者优势眼因视神经病变丧失视力后，其弱视眼视力提高了5行。上述研究表明，至少优势眼对弱视眼有抑制作用。 因此，药物治疗弱视旨在解除形觉剥夺或双眼相互作用异常。
, http://www.100md.com
二、药物治疗弱视的可行性
弱视是儿童常见眼病，传统治疗是“矫正加遮盖”，疗程长达数年，易造成遮盖性弱视，特别对超过视觉发育敏感期的大龄儿童及难治性弱视[10]几乎无效。因此开发药物治疗，寻找新的治疗方法，延长治疗有效期，日益受到重视，有学者发现某些神经递质可以提高超过视觉发育敏感期的弱视患者的VEP反应，提高视力，从而推测神经递质的可能作用是解除双眼抑制，延长视觉发育的敏感期。
三、对治疗用药物的研究
(一)传统药物治疗方法的回顾
1.Bietti[12] 发现缺氧使抑制加深，吸氧后可使其改善，且结膜下注入氧气可与吸氧产生同样的效果。
2.Nagel用的士宁来治疗弱视[13]，Bietti[14]也发现结膜囊内注入的士宁可改善视功能且能保持较长时间。Nagel[15]研究发现局部或全身用的士宁可改善任何视网膜及视神经状态下的视功能，但也遭到反对，的士宁对弱视眼的效果与其对正常眼的作用是否一致有待进一步研究，且副作用明显。
3.Gallois发现血管舒张药可改善弱视眼的视功能[16]。
4.Bárány[17]发现酒精可作为治疗用药，并试验证明有效，且可与视轴矫正法同时应用，但长期观察未得到肯定结果。
5.当传统遮盖疗法在某些弱视病例中不能进行时，如：皮肤过敏或对粘着材料过敏、隐性眼震、患儿不愿配合时，阿托品压抑疗法可作为替代遮盖治疗。
6.微量元素铜、锌与视网膜和视神经代谢关系密切，对弱视患者视觉系统微量元素的研究也不能忽视[18]。, http://www.100md.com(胡聪)
一、 弱视的发病机制
弱视是在视觉发育关键期受到形觉剥夺或异常双眼相互作用引起的病变，不能用眼科普通方法检查出明显的器质性病变，单眼或双眼视力不良，适当的病例通过治疗可以治愈[1]。
人类出生后半年内视力发育很快[4]，这也正是正常视觉环境受到障碍，最易产生弱视的时期[5]。从组织学上看，这个时期视网膜、黄斑、外侧膝状体和视皮质发生明显变化。临床实践证明，人类视觉系统的敏感期约在2岁前开始，4岁前敏感性大幅度降低，然后缓慢下降至9岁，此期间任何原因引起的视觉刺激阻断，剥夺了黄斑形成清晰物像的机会，造成单眼或双眼视力减退。在此期间，解除视觉剥夺，视网膜得到清晰的物像，弱视眼可以恢复视力。Hubel和Wiesel [6、7]在研究中观察到了视皮层中与深度有关的双眼驱动细胞，这种细胞在左右两眼同时受到刺激时才有反应，且这种双眼驱动细胞在视皮质的排列从对一眼的依赖性强逐渐过渡到对另一眼的依赖性强。缝合刚出生不久猴子的一眼眼睑16个月，发现皮层上优势眼细胞的分布完全偏向未缝合眼，人工斜视幼猫长成后其皮层上优势眼细胞的分布完全为单眼，但超过视觉发育关键期后再缝合或人为造成弱视则对其双眼驱动细胞的分布无影响。单眼形觉剥夺或远视屈光参差性弱视时，非剥夺眼的清晰物像与剥夺眼的模糊物像之间、远视屈光度小的眼的清晰物像与屈光度数大眼的模糊物像之间均发生竞争，阻碍被剥夺眼的发育，造成弱视。Crewther [8]等发现，摘除或阻断优势眼的本体传入可以激活某些皮层神经元，减轻大脑皮层对弱视眼的抑制，增加对弱视眼神经传入的反应性，从而提高视力，Hamed [9]也报道了3例成年弱视患者优势眼因视神经病变丧失视力后，其弱视眼视力提高了5行。上述研究表明，至少优势眼对弱视眼有抑制作用。 因此，药物治疗弱视旨在解除形觉剥夺或双眼相互作用异常。
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二、药物治疗弱视的可行性
弱视是儿童常见眼病，传统治疗是“矫正加遮盖”，疗程长达数年，易造成遮盖性弱视，特别对超过视觉发育敏感期的大龄儿童及难治性弱视[10]几乎无效。因此开发药物治疗，寻找新的治疗方法，延长治疗有效期，日益受到重视，有学者发现某些神经递质可以提高超过视觉发育敏感期的弱视患者的VEP反应，提高视力，从而推测神经递质的可能作用是解除双眼抑制，延长视觉发育的敏感期。
三、对治疗用药物的研究
(一)传统药物治疗方法的回顾
1.Bietti[12] 发现缺氧使抑制加深，吸氧后可使其改善，且结膜下注入氧气可与吸氧产生同样的效果。
2.Nagel用的士宁来治疗弱视[13]，Bietti[14]也发现结膜囊内注入的士宁可改善视功能且能保持较长时间。Nagel[15]研究发现局部或全身用的士宁可改善任何视网膜及视神经状态下的视功能，但也遭到反对，的士宁对弱视眼的效果与其对正常眼的作用是否一致有待进一步研究，且副作用明显。
3.Gallois发现血管舒张药可改善弱视眼的视功能[16]。
4.Bárány[17]发现酒精可作为治疗用药，并试验证明有效，且可与视轴矫正法同时应用，但长期观察未得到肯定结果。
5.当传统遮盖疗法在某些弱视病例中不能进行时，如：皮肤过敏或对粘着材料过敏、隐性眼震、患儿不愿配合时，阿托品压抑疗法可作为替代遮盖治疗。
6.微量元素铜、锌与视网膜和视神经代谢关系密切，对弱视患者视觉系统微量元素的研究也不能忽视[18]。, http://www.100md.com(胡聪)
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