弱视药物治疗的研究进展(4)
，发生率为4/7，1正常受试者诉无力，可能是体位性低血压，但测血压是正常的。呼吸、心率、血压及体温不变。
Gottlot[28]对33名斜视和屈光参差性弱视者进行双盲试验，药物剂量逐渐增加以减少副作用。由于3人试验开始3～4天出现恶心、呕吐而退出试验，评估不包括他们。结果显示levodopa组中5人觉轻度恶心，上腹部不适，1人乏力。对照组中2人轻度头痛，2人恶心，1人腿部皮疹，1人有轻度抑郁，副作用轻微，在完成试验的药物组及对照组均有发生，无特异性。因3/0.75 mg/kg的levodopa/carbidopa剂量较大，3个受试者无法继续进行试验，2/0.5 mg/kg的levodopa/carbidopa仅有轻微副作用，既然提高药量无法再显著性提高疗效，将来试验中仍用2/0.5 mg/kg的levodopa/carbidopa。Levodopa在治疗帕金森氏病时产生的副作用主要有：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便秘等。因levodopa转化为多巴胺后可兴奋β-肾上腺受体，可出现暂时性心动过速、心率失常、体位性低血压。还可引起焦虑、失眠。Levodopa可使瞳孔开大，禁用于闭角型青光眼。但研究并未观察到严重的副作用，且无特异性。血生化检查如碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶、胆红素等也无特异性变化。食物中的氨基酸可与levodopa竞争同一载体，因此高蛋白饮食可减少其在肠道的吸收。
我国衢州巨化药厂生产的思利巴(有效成分为levodopa)125mg/片，饭后口服250mg，每日二次，用药剂量较大，但副作用无明显增加。levodopa治疗帕金森氏病时其安全剂量已被掌握，在儿童中主要用来治疗特发性青春期延迟、身材矮小、青少年帕金森氏病、心理障碍及进行性肌张力障碍。晚期进行性儿童张力障碍患者，可以长年甚至终生服用levodopa，这些都说明该药具有儿童可接受的安全性。在治疗青少年弱视时需进一步研究其药物动力学及药效学，确定一合理药量，既能改变弱视眼的视功能，又最大限度减少副作用。
六、药物治疗弱视的展望
近年来，随着神经生物学、分子生物学、免疫组化等技术的发展，推动了弱视的发病机理在动物实验中的研究进展。弱视猫模型研究发现，神经递质能改变其视皮层可塑性，使弱视眼恢复部分视力，某些神经递质影响视细胞感受野特性，可能会通过改变神经元活性而增加遮盖疗法的效果，视网膜内已确定的神经递质达十余种，儿茶酚胺、GABA、乙酰胆碱、谷胺酸盐、5-羟色胺都被证明参与剥夺性弱视的神经元可塑性变化，表明了弱视和神经递质之间的关联。研究表明，levodopa影响弱视眼的两种视功能：对比敏感度加大反映视系统空间分析能力增强；注视暗点缩小表明双眼抑制程度减低，这些仅靠视网膜的病理生理变化是不能解释的[38]。由此看来，多巴胺的作用不是局限在视路的某一特殊部位，除了视网膜、外侧膝状体和17区可能也含有这种神经调节物质，多巴胺不仅存在与人类视网膜无长突细胞中， 同时也存在与整个视觉系统中，为药物治疗提供了理论依据，药物有望延长或重建人类视觉可塑性的关键期。但其发挥作用的确切部位及改变视觉皮层可塑性的机理尚不清楚。, http://www.100md.com(胡聪)
Gottlot[28]对33名斜视和屈光参差性弱视者进行双盲试验，药物剂量逐渐增加以减少副作用。由于3人试验开始3～4天出现恶心、呕吐而退出试验，评估不包括他们。结果显示levodopa组中5人觉轻度恶心，上腹部不适，1人乏力。对照组中2人轻度头痛，2人恶心，1人腿部皮疹，1人有轻度抑郁，副作用轻微，在完成试验的药物组及对照组均有发生，无特异性。因3/0.75 mg/kg的levodopa/carbidopa剂量较大，3个受试者无法继续进行试验，2/0.5 mg/kg的levodopa/carbidopa仅有轻微副作用，既然提高药量无法再显著性提高疗效，将来试验中仍用2/0.5 mg/kg的levodopa/carbidopa。Levodopa在治疗帕金森氏病时产生的副作用主要有：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便秘等。因levodopa转化为多巴胺后可兴奋β-肾上腺受体，可出现暂时性心动过速、心率失常、体位性低血压。还可引起焦虑、失眠。Levodopa可使瞳孔开大，禁用于闭角型青光眼。但研究并未观察到严重的副作用，且无特异性。血生化检查如碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶、胆红素等也无特异性变化。食物中的氨基酸可与levodopa竞争同一载体，因此高蛋白饮食可减少其在肠道的吸收。
我国衢州巨化药厂生产的思利巴(有效成分为levodopa)125mg/片，饭后口服250mg，每日二次，用药剂量较大，但副作用无明显增加。levodopa治疗帕金森氏病时其安全剂量已被掌握，在儿童中主要用来治疗特发性青春期延迟、身材矮小、青少年帕金森氏病、心理障碍及进行性肌张力障碍。晚期进行性儿童张力障碍患者，可以长年甚至终生服用levodopa，这些都说明该药具有儿童可接受的安全性。在治疗青少年弱视时需进一步研究其药物动力学及药效学，确定一合理药量，既能改变弱视眼的视功能，又最大限度减少副作用。
六、药物治疗弱视的展望
近年来，随着神经生物学、分子生物学、免疫组化等技术的发展，推动了弱视的发病机理在动物实验中的研究进展。弱视猫模型研究发现，神经递质能改变其视皮层可塑性，使弱视眼恢复部分视力，某些神经递质影响视细胞感受野特性，可能会通过改变神经元活性而增加遮盖疗法的效果，视网膜内已确定的神经递质达十余种，儿茶酚胺、GABA、乙酰胆碱、谷胺酸盐、5-羟色胺都被证明参与剥夺性弱视的神经元可塑性变化，表明了弱视和神经递质之间的关联。研究表明，levodopa影响弱视眼的两种视功能：对比敏感度加大反映视系统空间分析能力增强；注视暗点缩小表明双眼抑制程度减低，这些仅靠视网膜的病理生理变化是不能解释的[38]。由此看来，多巴胺的作用不是局限在视路的某一特殊部位，除了视网膜、外侧膝状体和17区可能也含有这种神经调节物质，多巴胺不仅存在与人类视网膜无长突细胞中， 同时也存在与整个视觉系统中，为药物治疗提供了理论依据，药物有望延长或重建人类视觉可塑性的关键期。但其发挥作用的确切部位及改变视觉皮层可塑性的机理尚不清楚。, http://www.100md.com(胡聪)