慢性阻塞性肺病的营养治疗(1)
慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease COPD)是1962年为美国胸科协会首次采用，描述以慢性弥漫性的不可逆的气道阻塞为特征的一组疾病(1)。一般认为是包括慢性支气管炎，肺气肿及外周气道阻塞三个独立主症的综合性名称(1)。本病患者好发于中老年人，因长期慢性的呼吸困难、反复发生的肺部感染及营养不良而严重影响患者的日常生活，甚至危及生命。在1991年的美国死亡原因排序中位居第四位(2)。据Tecumsel健康协会研究示：COPD发病率男性约15%，女性约8%(3)。
〔1〕COPD患者营养治疗的必要性：
COPD的主要特征为呼气时的气流受限。常因支气管平滑肌结构紊乱，气管粘膜炎性改变及水肿，粘膜腺体增生肥大和粘液栓塞，气道弹性回缩力的减弱，胸廓疾病引起的气流动力减落所致。以咳，痰，喘为主要临床表现。COPD患者常易并发营养不良。据1991年郑劲平报道，我国有约60%的COPD患者存在营养不良(4)。而营养不良又可降低呼吸肌肌力和耐力，使之容易发生呼吸肌疲劳，通气驱动降低，且常出现细胞免疫功能下降及分泌性IgA减少，从而诱发肺部感染。人体及动物研究均表明营养不良时膈肌组织及最大收缩力均有损失(5)。另外营养不良时出现的低蛋白血症常加重肺水肿，而且常见的电解质紊乱如低磷血症，低钾血症等也进一步加重呼吸肌的功能紊乱。Maarice报道(3)营养不良的COPD患者五年死亡率为49%，较未伴营养不良的COPD患者死亡率为25%明显上升。而且营养不良所致的死亡率与COPD患者的气流阻塞程度无关。因而对COPD患者予以综合治疗时，营养治疗是不可忽略的方面，且经肠内营养及肠外营养有显效的报道屡见不鲜。孙银香等(6)予44例肺心病患者，42例COPD患者随机分成3组，分别给予安素+硒酸酯多糖治疗，硒酸酯多糖治疗及安慰剂治疗。结果显示：口服营养素具有加强呼吸肌肌力，改善呼吸功能的作用. 〔2〕COPD患者营养不良的发生机制
, 百拇医药
COPD患者由于多种原因常伴有营养不良，常见原因有：1，长期的气道阻塞，及肺泡弹性回缩力的减低，使呼吸功和氧耗量(VO2)增加，并且肺脏过度充气，使膈肌收缩效率降低，COPD患者每日用于呼吸的耗能为1799-3012KJ(430-720KCal)(7)。2，患者常伴有心肺功能不全或者进食量受限，常有营养物质摄入的减少，尤其是由于感染，细菌毒素，炎性介质，缺氧，焦虑，恐惧等因素引起机体内分泌紊乱，使之处于严重的应激及高代谢状态，能量消耗、尿氮排出显著增加。有Muer报道(8)COPD伴营养不良患者静息能量消耗(Rest Energy Expenditure REE)较营养正常患者高20%-30%，同时发现营养不良患者血清中的肿瘤坏死因子水平也显著升高，故推测两者间存在一定的关系，可能是导致COPD患者体重丢失的原因，但具体机制尚未阐明(9，10)。3，长期的低氧血症和(或)高碳酸血症，常导致电解质紊乱和消化功能紊乱，营养物质的消化吸收，氧化利用均受影响。4，COPD患者的常用药物如：皮质醇激素将影响患者机体的代谢状态，茶碱类药物对胃肠道有刺激作用，而抗生素的长期使用易导致菌群失调,均影响患者营养素的吸收。5，食物特殊动力作用，有许多人认为(11)存在营养不良的COPD患者的食物特殊动力作用较正常人高，但有些研究结果并不一致(12)。
, 百拇医药
〔3〕COPD患者的营养评估
对COPD患者进行营养评估是必要的，以便能及早的诊断营养不良并予以相应的营养治疗，减轻、纠正营养不良对患者的不利影响。
临床上常用的评价方法包括一系列的病史，人体测量，生化及免疫学检查。病史收集主要包括医学、社会及饮食方面的调查。但用单一测量指标评价营养状况时常具有局限性：如以体重下降判断营养不良有许多不足，不能区分营养不良的类型，体重下降将影响身体构成，体重不能解释个体间身体构成的差异(13)；而COPD患者急性期常存在液体潴留，使三头肌皮褶厚度，上臂围等测量值高于实际值，掩盖了患者已存在的营养不良及营养不良的程度；同样，营养不良的COPD患者常伴有肝、肾功能障碍，急性感染或炎症，低氧血症等而影响了血清蛋白作为营养不良评价指标的准确性。故采用"主管全面营养评价"(subjective global assessment SGA)对各种参数进行综合分析评价则更具有全面性和系统性。或可采用MNA评价法，它更适合于老年人，可用来初步筛选营养不良患者。不过，由于理想体重百分数(IBW%)测量简单及与人体营养状态评估高度相关，使得IBW%仍是最有效最常用的评价工具之一。以体重低于90%IBW作为判断COPD患者存在营养不良的诊断标准，发现稳定期患者的发生率为24%～60%，其中肺气肿组患者的发生率显著高于慢性支气管炎组，急性期患者、需要机械通气的呼吸衰竭患者的发生率进一步增高(14)。, 百拇医药(陈伟)
〔1〕COPD患者营养治疗的必要性：
COPD的主要特征为呼气时的气流受限。常因支气管平滑肌结构紊乱，气管粘膜炎性改变及水肿，粘膜腺体增生肥大和粘液栓塞，气道弹性回缩力的减弱，胸廓疾病引起的气流动力减落所致。以咳，痰，喘为主要临床表现。COPD患者常易并发营养不良。据1991年郑劲平报道，我国有约60%的COPD患者存在营养不良(4)。而营养不良又可降低呼吸肌肌力和耐力，使之容易发生呼吸肌疲劳，通气驱动降低，且常出现细胞免疫功能下降及分泌性IgA减少，从而诱发肺部感染。人体及动物研究均表明营养不良时膈肌组织及最大收缩力均有损失(5)。另外营养不良时出现的低蛋白血症常加重肺水肿，而且常见的电解质紊乱如低磷血症，低钾血症等也进一步加重呼吸肌的功能紊乱。Maarice报道(3)营养不良的COPD患者五年死亡率为49%，较未伴营养不良的COPD患者死亡率为25%明显上升。而且营养不良所致的死亡率与COPD患者的气流阻塞程度无关。因而对COPD患者予以综合治疗时，营养治疗是不可忽略的方面，且经肠内营养及肠外营养有显效的报道屡见不鲜。孙银香等(6)予44例肺心病患者，42例COPD患者随机分成3组，分别给予安素+硒酸酯多糖治疗，硒酸酯多糖治疗及安慰剂治疗。结果显示：口服营养素具有加强呼吸肌肌力，改善呼吸功能的作用. 〔2〕COPD患者营养不良的发生机制
, 百拇医药
COPD患者由于多种原因常伴有营养不良，常见原因有：1，长期的气道阻塞，及肺泡弹性回缩力的减低，使呼吸功和氧耗量(VO2)增加，并且肺脏过度充气，使膈肌收缩效率降低，COPD患者每日用于呼吸的耗能为1799-3012KJ(430-720KCal)(7)。2，患者常伴有心肺功能不全或者进食量受限，常有营养物质摄入的减少，尤其是由于感染，细菌毒素，炎性介质，缺氧，焦虑，恐惧等因素引起机体内分泌紊乱，使之处于严重的应激及高代谢状态，能量消耗、尿氮排出显著增加。有Muer报道(8)COPD伴营养不良患者静息能量消耗(Rest Energy Expenditure REE)较营养正常患者高20%-30%，同时发现营养不良患者血清中的肿瘤坏死因子水平也显著升高，故推测两者间存在一定的关系，可能是导致COPD患者体重丢失的原因，但具体机制尚未阐明(9，10)。3，长期的低氧血症和(或)高碳酸血症，常导致电解质紊乱和消化功能紊乱，营养物质的消化吸收，氧化利用均受影响。4，COPD患者的常用药物如：皮质醇激素将影响患者机体的代谢状态，茶碱类药物对胃肠道有刺激作用，而抗生素的长期使用易导致菌群失调,均影响患者营养素的吸收。5，食物特殊动力作用，有许多人认为(11)存在营养不良的COPD患者的食物特殊动力作用较正常人高，但有些研究结果并不一致(12)。
, 百拇医药
〔3〕COPD患者的营养评估
对COPD患者进行营养评估是必要的，以便能及早的诊断营养不良并予以相应的营养治疗，减轻、纠正营养不良对患者的不利影响。
临床上常用的评价方法包括一系列的病史，人体测量，生化及免疫学检查。病史收集主要包括医学、社会及饮食方面的调查。但用单一测量指标评价营养状况时常具有局限性：如以体重下降判断营养不良有许多不足，不能区分营养不良的类型，体重下降将影响身体构成，体重不能解释个体间身体构成的差异(13)；而COPD患者急性期常存在液体潴留，使三头肌皮褶厚度，上臂围等测量值高于实际值，掩盖了患者已存在的营养不良及营养不良的程度；同样，营养不良的COPD患者常伴有肝、肾功能障碍，急性感染或炎症，低氧血症等而影响了血清蛋白作为营养不良评价指标的准确性。故采用"主管全面营养评价"(subjective global assessment SGA)对各种参数进行综合分析评价则更具有全面性和系统性。或可采用MNA评价法，它更适合于老年人，可用来初步筛选营养不良患者。不过，由于理想体重百分数(IBW%)测量简单及与人体营养状态评估高度相关，使得IBW%仍是最有效最常用的评价工具之一。以体重低于90%IBW作为判断COPD患者存在营养不良的诊断标准，发现稳定期患者的发生率为24%～60%，其中肺气肿组患者的发生率显著高于慢性支气管炎组，急性期患者、需要机械通气的呼吸衰竭患者的发生率进一步增高(14)。, 百拇医药(陈伟)
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