慢性阻塞性肺病的营养治疗(2)
〔4〕COPD患者的营养治疗特点
由于COPD患者具有高消耗，低摄入，且伴有低氧血症及高碳酸血症，呼吸肌疲劳，瘦体组织分解增强等临床特点，易于发生营养不良。近年来的一些研究表明(15)改变患者营养组分中糖类的比例，可影响机体二氧化碳的产生。宋勇等(16)亦发现患者在给予脂肪乳剂为主的肠外营养治疗后，二氧化碳分压下降较对照组明显。说明对COPD呼吸衰竭患者营养支持中适当增加脂肪比例有助于减少二氧化碳产生或二氧化碳潴留现象，改善症状。故目前的观点主张供给COPD患者高脂肪低碳水化合物型的饮食。尤其是对经呼吸机支持治疗，准备脱机的患者更为有利。热能：COPD伴营养不良患者的热能供给可按下述公式计算：
H-B预计值×C×1.1×活动系数(7)
其中H-B预计值采用Harris-Benedict公式计算，男性：BEE＝(66.473+5.003H+13.75W+6.755A)×4.184 ;女性：BEE＝(655.096+1.850H+9.563W-4.676A)×4.184。C为校正系数，因为对于COPD患者来说由于能量消耗较正常人增加，故需乘以校正系数，男：1.16，女：1.19。式中的1.1为考虑低体重患者恢复体重所增加的能量。活动系数：卧床为：1.2，轻度活动为：1.3，中度活动为：1.5,剧烈活动为1.75。但对准备脱机的患者按上述公式计算出的热能值则偏大，为帮助病人脱机，已有实验表明给予平日所需量的50%即可，但未得到充分的临床研究证实(17)。合适的蛋白质及热能的摄入对钠泵功能恢复有利，而过量的热能摄入对营养不良的患者常导致大量的钠从细胞内移向细胞外，造成肺水肿使脱机困难加重(17)。因而限制过量的钠,蛋白质,热能及液体的摄入是必要的。对同时伴有糖尿病的患者,胰岛素应及早应用。但不合理的运用胰岛素将增加脂肪的沉积,并导致前列腺素生成减少，减弱了它扩张支气管的作用(17)。蛋白质:肺部疾患的患者的蛋白质的需求量与其他疾病比较无明显差别。在中等应激状态时,每日给予蛋白质1.0-1.5g/kg即可维持良好的内环境稳态和正氮平衡；重度应激时将蛋白质供给量加至1.6-2.0g/kg每日(3)。宋勇等报道(16)通过对25例重症COPD伴营养不良患者的血清游离氨基酸分析，结果显示：患者血清中支链氨基酸(Branched chain amino acid BCAA)浓度显著低于正常，而芳香族氨基酸(Aromatic amino acid AAA)明显高于正常,BCAAAAA比值下降，且BCAA下降与血清蛋白降低及24小时尿3-甲基组氨酸升高相一致。而且Paolo发现(18)其体内的BCAA降解率增加，被用作供能物质消耗，并伴有呼吸肌及膈肌的肌肉的萎缩。因而适当提高肠外营养中的支链氨基酸的含量及调整饮食中的必需氨基酸谱使其接近人体必需氨基酸模式，能改善血清BCAA/AAA比例对降低肺性脑病的发生率及危险性有益。但应当注意的是支链氨基酸含量增加时可刺激通气驱动力的增加,而增加呼吸功，具体机制未见阐明(17)。因而静脉供给支链氨基酸时应注意各项呼吸指标的变化。
, 百拇医药
COPD患者处于高代谢状态,但并非高分解状态,体重的损失更多源于体脂分解，而对瘦体群的影响不明显。因而适当的蛋白质摄入即可缓解负氮平衡状态及骨骼肌的耗损。但过量的蛋白质摄入，因其较低的氧热价，将加重低氧血症及高碳酸血症，从而增加每分通气量及氧的消耗。另外，蛋白质代谢产生100Kcal热时需水350g，糖和脂肪仅需水50g(6)，且蛋白质过多摄入将导致尿钙增多，故造成钙需要量增加和液体失衡。
脂肪:脂肪,蛋白质及碳水化合物三种物质的呼吸商依次为:脂肪:0.706,蛋白质:0.802,碳水化合物:1.00。可见脂肪具有较低的呼吸商，能减少二氧化碳产生,对COPD患者有利,尤其是有高碳酸血症及通气受限的患者。但对肌肉本身病变或化学感受器功能紊乱引起肺部疾患的患者则是不必要的。Angelibo等人(3)对有高碳酸血症的患者设计了一个随机双盲对照实验,结果发现经5天低碳水化合物饮食(28%碳水化合物,55%脂肪)后二氧化碳的产生及动脉血中的二氧化碳分压值均显著的低于对照组(碳水化合物为74%,脂肪为9.4%)。, http://www.100md.com(陈伟)
由于COPD患者具有高消耗，低摄入，且伴有低氧血症及高碳酸血症，呼吸肌疲劳，瘦体组织分解增强等临床特点，易于发生营养不良。近年来的一些研究表明(15)改变患者营养组分中糖类的比例，可影响机体二氧化碳的产生。宋勇等(16)亦发现患者在给予脂肪乳剂为主的肠外营养治疗后，二氧化碳分压下降较对照组明显。说明对COPD呼吸衰竭患者营养支持中适当增加脂肪比例有助于减少二氧化碳产生或二氧化碳潴留现象，改善症状。故目前的观点主张供给COPD患者高脂肪低碳水化合物型的饮食。尤其是对经呼吸机支持治疗，准备脱机的患者更为有利。热能：COPD伴营养不良患者的热能供给可按下述公式计算：
H-B预计值×C×1.1×活动系数(7)
其中H-B预计值采用Harris-Benedict公式计算，男性：BEE＝(66.473+5.003H+13.75W+6.755A)×4.184 ;女性：BEE＝(655.096+1.850H+9.563W-4.676A)×4.184。C为校正系数，因为对于COPD患者来说由于能量消耗较正常人增加，故需乘以校正系数，男：1.16，女：1.19。式中的1.1为考虑低体重患者恢复体重所增加的能量。活动系数：卧床为：1.2，轻度活动为：1.3，中度活动为：1.5,剧烈活动为1.75。但对准备脱机的患者按上述公式计算出的热能值则偏大，为帮助病人脱机，已有实验表明给予平日所需量的50%即可，但未得到充分的临床研究证实(17)。合适的蛋白质及热能的摄入对钠泵功能恢复有利，而过量的热能摄入对营养不良的患者常导致大量的钠从细胞内移向细胞外，造成肺水肿使脱机困难加重(17)。因而限制过量的钠,蛋白质,热能及液体的摄入是必要的。对同时伴有糖尿病的患者,胰岛素应及早应用。但不合理的运用胰岛素将增加脂肪的沉积,并导致前列腺素生成减少，减弱了它扩张支气管的作用(17)。蛋白质:肺部疾患的患者的蛋白质的需求量与其他疾病比较无明显差别。在中等应激状态时,每日给予蛋白质1.0-1.5g/kg即可维持良好的内环境稳态和正氮平衡；重度应激时将蛋白质供给量加至1.6-2.0g/kg每日(3)。宋勇等报道(16)通过对25例重症COPD伴营养不良患者的血清游离氨基酸分析，结果显示：患者血清中支链氨基酸(Branched chain amino acid BCAA)浓度显著低于正常，而芳香族氨基酸(Aromatic amino acid AAA)明显高于正常,BCAAAAA比值下降，且BCAA下降与血清蛋白降低及24小时尿3-甲基组氨酸升高相一致。而且Paolo发现(18)其体内的BCAA降解率增加，被用作供能物质消耗，并伴有呼吸肌及膈肌的肌肉的萎缩。因而适当提高肠外营养中的支链氨基酸的含量及调整饮食中的必需氨基酸谱使其接近人体必需氨基酸模式，能改善血清BCAA/AAA比例对降低肺性脑病的发生率及危险性有益。但应当注意的是支链氨基酸含量增加时可刺激通气驱动力的增加,而增加呼吸功，具体机制未见阐明(17)。因而静脉供给支链氨基酸时应注意各项呼吸指标的变化。
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COPD患者处于高代谢状态,但并非高分解状态,体重的损失更多源于体脂分解，而对瘦体群的影响不明显。因而适当的蛋白质摄入即可缓解负氮平衡状态及骨骼肌的耗损。但过量的蛋白质摄入，因其较低的氧热价，将加重低氧血症及高碳酸血症，从而增加每分通气量及氧的消耗。另外，蛋白质代谢产生100Kcal热时需水350g，糖和脂肪仅需水50g(6)，且蛋白质过多摄入将导致尿钙增多，故造成钙需要量增加和液体失衡。
脂肪:脂肪,蛋白质及碳水化合物三种物质的呼吸商依次为:脂肪:0.706,蛋白质:0.802,碳水化合物:1.00。可见脂肪具有较低的呼吸商，能减少二氧化碳产生,对COPD患者有利,尤其是有高碳酸血症及通气受限的患者。但对肌肉本身病变或化学感受器功能紊乱引起肺部疾患的患者则是不必要的。Angelibo等人(3)对有高碳酸血症的患者设计了一个随机双盲对照实验,结果发现经5天低碳水化合物饮食(28%碳水化合物,55%脂肪)后二氧化碳的产生及动脉血中的二氧化碳分压值均显著的低于对照组(碳水化合物为74%,脂肪为9.4%)。, http://www.100md.com(陈伟)