极长链多不饱和脂肪酸与终末期肝病(2)
目前关于人去饱和酶活性的研究还很有限。对准备进行器官捐献的脑死亡者进行肝活检发现其(-6去饱和酶活性低，而那些合并有酒精中毒的患者(-6去饱和酶活性更低6。还有一个关于去饱和酶活性受损的间接证据，有慢性肝性脑病(严重肝损的表现)的患者与对照组和无慢性肝性脑病的ESLD患者相比其血浆AA和DHA水平最低7。这也提示，肝去饱和酶的活性降低可能随ESLD进展。Cabre 等还发现肝硬化时血脂中(-6、(-5去饱和酶前体/产物容积克分子率升高8。
另有其他一些机制与ESLD 患者AA和VLPUFA水平降低有关。例如，ESLD形成病理性旁路，门静脉血流避开肝脏，可能减少LA和(-LA在肝脏的转化，静脉输注脂质可以使之得到纠正。AA 水平降低也可能是由于ESLD患者体内环氧化酶通路的利用增加，但是，在得出这一结论的实验中，所给予的二十碳烷酸类物质(eicosanoids)浓度极低，影响了实验结果的说服力。ESLD可以增加AA和脂质过氧化物经细胞色素P450系统的代谢 9，10。
VLPUFA是所有细胞膜的重要成分，AA、EPA还可以直接地作为第二信使(如血栓素-TX、前列腺素-PG、前列环素-PGI、白三烯-LT等)合成的前体或间接地作为合成二十碳烷酸化合物的前体物质，后者用来合成人体多种重要的第二信使物质。而DHA是影响儿童智力和视敏度的重要物质，它在与视觉发展和脑发育13有关的突触膜和灰质微粒体以及视网膜杆体节的膜中富集。由于这三种VLPUFA在人体具有不可替代的重要作用，又由于以上一连串证据证明它们是ESLD患者自身合成不足的，所以有人认为应将VLPUFA看作是ESLD患者的条件必需脂肪酸(Conditionally EFA,CEFA)。AA缺乏可能与易发感染、创伤难愈有关，而通常认为这是经典EFA缺乏和ESLD的特征。其他如蛋白合成少、肾功能障碍、内环境失衡和能耗增加等ESLD患者的表现亦可见于经典EFA不足，这些相似之处也可作为旁证支持VLPUFA是ESLD的CEFA这一假设。
实际上，胎儿和新生儿的酶系不成熟，即使摄入充足的LA、(-LA其体内极长链脂肪酸仍很少。为他们提供充足的EPA、DHA可以起到预防智力及视觉功能降低的作用11。在ESLD患者，人们以相似的支持方式(EPA+AA、DHA+AA、EPA+DHA+AA)来纠正生物合成下降引起的VLPUFA缺乏。纠正VLPUFA缺乏可以使ESLD患者的生理功能、临床状态及预后得到明显改善。如果所言正确，这些原理的广泛应用将提供一种新的营养治疗用于改善慢性肝病的临床管理及其病程。, 百拇医药(刘燕萍)
另有其他一些机制与ESLD 患者AA和VLPUFA水平降低有关。例如，ESLD形成病理性旁路，门静脉血流避开肝脏，可能减少LA和(-LA在肝脏的转化，静脉输注脂质可以使之得到纠正。AA 水平降低也可能是由于ESLD患者体内环氧化酶通路的利用增加，但是，在得出这一结论的实验中，所给予的二十碳烷酸类物质(eicosanoids)浓度极低，影响了实验结果的说服力。ESLD可以增加AA和脂质过氧化物经细胞色素P450系统的代谢 9，10。
VLPUFA是所有细胞膜的重要成分，AA、EPA还可以直接地作为第二信使(如血栓素-TX、前列腺素-PG、前列环素-PGI、白三烯-LT等)合成的前体或间接地作为合成二十碳烷酸化合物的前体物质，后者用来合成人体多种重要的第二信使物质。而DHA是影响儿童智力和视敏度的重要物质，它在与视觉发展和脑发育13有关的突触膜和灰质微粒体以及视网膜杆体节的膜中富集。由于这三种VLPUFA在人体具有不可替代的重要作用，又由于以上一连串证据证明它们是ESLD患者自身合成不足的，所以有人认为应将VLPUFA看作是ESLD患者的条件必需脂肪酸(Conditionally EFA,CEFA)。AA缺乏可能与易发感染、创伤难愈有关，而通常认为这是经典EFA缺乏和ESLD的特征。其他如蛋白合成少、肾功能障碍、内环境失衡和能耗增加等ESLD患者的表现亦可见于经典EFA不足，这些相似之处也可作为旁证支持VLPUFA是ESLD的CEFA这一假设。
实际上，胎儿和新生儿的酶系不成熟，即使摄入充足的LA、(-LA其体内极长链脂肪酸仍很少。为他们提供充足的EPA、DHA可以起到预防智力及视觉功能降低的作用11。在ESLD患者，人们以相似的支持方式(EPA+AA、DHA+AA、EPA+DHA+AA)来纠正生物合成下降引起的VLPUFA缺乏。纠正VLPUFA缺乏可以使ESLD患者的生理功能、临床状态及预后得到明显改善。如果所言正确，这些原理的广泛应用将提供一种新的营养治疗用于改善慢性肝病的临床管理及其病程。, 百拇医药(刘燕萍)