消化性溃疡及药物治疗(3)
壁细胞分泌胃酸受壁细胞膜上三种受体的影响：(1)组胺H2受体；(2)乙酰胆碱受体；(3)胃泌素受体。三种受体相应的刺激物质是：
组织胺：壁细胞邻近的肥大细胞释放组胺，经细胞间质弥散至细胞壁的H2受体，与其结合，使壁细胞发生很强的泌酸作用。
乙酰胆碱：食物的刺激可引起迷走神经和胃壁内的胆碱能神经兴奋，释放乙酰胆碱，刺激壁细胞膜上的乙酰胆碱受体(M2)，使壁细胞释放胃酸。
胃泌素：分泌胃泌素的细胞(G细胞)存在于胃窦和十二指肠粘膜中，迷走神经冲动及胃窦扩张可使胃泌素释放。食物中蛋白质的分解产物对G细胞可直接起到刺激作用，使其分泌胃泌素。胃泌素通过血循环传递至壁细胞膜胃泌素受体，刺激胃酸分泌。
组胺、乙酰胆碱、胃泌素都能单独地促使胃酸分泌，但主要还在于联合的刺激作用，使壁细胞的泌酸能力达到最强程度。在胃粘膜泌酸过程中，组胺是一重要启动剂，胃泌素和乙酰胆碱的作用均受组胺的刺激而加强。刺激三种受体泌酸的机理，系通过环磷酸腺苷(cAMP)的系统。如组胺与组胺H2受体结合后，导致壁细胞内腺苷酸环化酶的激活，引起cAMP含量迅速增多，最后激活壁细胞膜上的H+— K+ATP酶(质子泵)，使H+(HCL)分泌到胃腔里。
刺激胃酸分泌的物质，也能刺激胃体粘膜主细胞分泌胃蛋白酶原。由于胃酸分泌亢进，胃蛋白酶的活性也增加，构成了产生胃和十二指肠溃疡的条件。
胃酸分泌存在一自限作用，即胃囊内酸度达到pH=3以下时，壁细胞基本上停止泌酸。这种反馈性抑酸作用的机理未完全阐明。近年的研究证实，胃酸之自限性分泌和胃肠道激素的调节作用有关。十二指肠粘膜可分泌胰泌素，胃粘膜在局部可分泌生长抑素和前列腺素，两者均能抑制壁细胞分泌酸。壁细胞上还存在胃酸抑素受体、生长抑素受体和前列腺素受体。十二指肠溃疡患者常有异常延长的餐后胃酸分泌。有人认为患者常有反馈控制的缺陷或生长抑素与胰泌素缺乏有关。
2.胆汁反流
胃溃疡患者常有胃排空延缓和幽门括约肌功能失常、括约肌松弛，胆汁反流增加，反流的胆汁(胆酸盐)不但可溶解粘着于粘膜上的粘液，高浓度的胆酸盐还可对细胞膜产生毒性，直接损伤胃粘膜屏障，可导致胃溃疡的形成。
3.药物因素：
糖皮质激素与非甾体抗炎药(NSAID)均被认为与消化性溃疡的发病有关。曾报导服用阿司匹林治疗的患者，其胃溃疡的发病率为对照组的3倍。滥用阿司匹林的地区(如：澳大利亚)，胃溃疡的发病率增高。在一组对照研究中，26例口服阿司匹林，每日3克以上达3个月者，23%罹患胃溃疡，而对照组34例中，无一例患胃溃疡。
不同的NSAID抗炎药物引起消化道疾病的程度不同，《中国医学论坛》94年7月14日，登载一篇英国的一项回顾性有对照的大人群病例研究表明，引起上消化道损害的危险程度依次为阿扎丙宗、吡罗昔康、吲哚美辛、酮咯芬、双氯芬酸、萘普生、布洛芬、其他NSAID。(研究病例10000例)。, http://www.100md.com(屠巴丽)
组织胺：壁细胞邻近的肥大细胞释放组胺，经细胞间质弥散至细胞壁的H2受体，与其结合，使壁细胞发生很强的泌酸作用。
乙酰胆碱：食物的刺激可引起迷走神经和胃壁内的胆碱能神经兴奋，释放乙酰胆碱，刺激壁细胞膜上的乙酰胆碱受体(M2)，使壁细胞释放胃酸。
胃泌素：分泌胃泌素的细胞(G细胞)存在于胃窦和十二指肠粘膜中，迷走神经冲动及胃窦扩张可使胃泌素释放。食物中蛋白质的分解产物对G细胞可直接起到刺激作用，使其分泌胃泌素。胃泌素通过血循环传递至壁细胞膜胃泌素受体，刺激胃酸分泌。
组胺、乙酰胆碱、胃泌素都能单独地促使胃酸分泌，但主要还在于联合的刺激作用，使壁细胞的泌酸能力达到最强程度。在胃粘膜泌酸过程中，组胺是一重要启动剂，胃泌素和乙酰胆碱的作用均受组胺的刺激而加强。刺激三种受体泌酸的机理，系通过环磷酸腺苷(cAMP)的系统。如组胺与组胺H2受体结合后，导致壁细胞内腺苷酸环化酶的激活，引起cAMP含量迅速增多，最后激活壁细胞膜上的H+— K+ATP酶(质子泵)，使H+(HCL)分泌到胃腔里。
刺激胃酸分泌的物质，也能刺激胃体粘膜主细胞分泌胃蛋白酶原。由于胃酸分泌亢进，胃蛋白酶的活性也增加，构成了产生胃和十二指肠溃疡的条件。
胃酸分泌存在一自限作用，即胃囊内酸度达到pH=3以下时，壁细胞基本上停止泌酸。这种反馈性抑酸作用的机理未完全阐明。近年的研究证实，胃酸之自限性分泌和胃肠道激素的调节作用有关。十二指肠粘膜可分泌胰泌素，胃粘膜在局部可分泌生长抑素和前列腺素，两者均能抑制壁细胞分泌酸。壁细胞上还存在胃酸抑素受体、生长抑素受体和前列腺素受体。十二指肠溃疡患者常有异常延长的餐后胃酸分泌。有人认为患者常有反馈控制的缺陷或生长抑素与胰泌素缺乏有关。
2.胆汁反流
胃溃疡患者常有胃排空延缓和幽门括约肌功能失常、括约肌松弛，胆汁反流增加，反流的胆汁(胆酸盐)不但可溶解粘着于粘膜上的粘液，高浓度的胆酸盐还可对细胞膜产生毒性，直接损伤胃粘膜屏障，可导致胃溃疡的形成。
3.药物因素：
糖皮质激素与非甾体抗炎药(NSAID)均被认为与消化性溃疡的发病有关。曾报导服用阿司匹林治疗的患者，其胃溃疡的发病率为对照组的3倍。滥用阿司匹林的地区(如：澳大利亚)，胃溃疡的发病率增高。在一组对照研究中，26例口服阿司匹林，每日3克以上达3个月者，23%罹患胃溃疡，而对照组34例中，无一例患胃溃疡。
不同的NSAID抗炎药物引起消化道疾病的程度不同，《中国医学论坛》94年7月14日，登载一篇英国的一项回顾性有对照的大人群病例研究表明，引起上消化道损害的危险程度依次为阿扎丙宗、吡罗昔康、吲哚美辛、酮咯芬、双氯芬酸、萘普生、布洛芬、其他NSAID。(研究病例10000例)。, http://www.100md.com(屠巴丽)