消化性溃疡及药物治疗(4)

http://www.100md.com 2003年9月26日 好医生

     4.胃动力学异常：

    胃溃疡病人的胃排空慢，胃液停留时间久，粘膜易受侵蚀。十二指肠溃疡病人胃排空快，酸很快进入十二指肠，侵蚀粘膜。

    5.幽门螺杆菌(Hp)：

    80年代澳大利亚实验室首先发现。目前公认Hp是形成十二指肠溃疡的重要因素之一，胃炎伴Hp感染，其十二指肠溃疡的发病率要比未感染高出15倍。患溃疡病者80%检出Hp。十二指肠溃疡病患者95%以上检出Hp。所有临床数据都表明，除去Hp显著降低溃疡的复发率。究其原因，可能是：(1)Hp分泌尿素酶、过氧化氢酶、脂酶等及其代谢产物以及细菌产生的毒素，破坏粘液及上皮细胞，对溃疡的愈合不利。(2)已知Hp损害G细胞对胃酸的负反馈机制，引起餐后胃泌素升高，清除此菌，则恢复正常。

    6.其他因素：

    情绪因素：恐惧、焦虑是诱因。

    情绪紧张----→兴奋迷走神经-----→作用于壁细胞-----→使胃酸分泌增加。

    其它还有烟、酒的影响，前面已提到。

    (二)保护因素

    众所周知，胃液中有高浓度的盐酸，它的氢离子浓度高出血液三、四百万倍，盐酸是腐蚀力最强的酸液之一，胃液中还有活性很强的胃蛋白酶，十二指肠的胆汁也可反流入胃，那是什么原因使薄薄的胃壁能如此坚强地抵制住侵蚀呢？下列因素起着重要的保护作用：

    1.胃粘膜抵抗力――胃粘膜有两个屏障：

    (1)粘液屏障：粘膜表面上皮细胞，能分泌粘稠的粘液及HCO₃^-，呈碱性，覆盖在胃壁粘膜的表面，厚0.5-2.5mm，粘滞而具弹性的胶性保护层，可润滑胃肠壁，减少机械损伤，又使H+在粘液层中弥散系数降低，为在水中的1/3-1/4，减少其反弥散到胃壁，部分弥散入粘液层的H⁺又被HCO₃^-中和，而大分子物质如胃蛋白酶，则完全不能通过，故胃壁上皮细胞表面可保持中性，不受胃蛋白酶和酸的侵蚀。

    (2)粘膜屏障：粘膜上皮具旺盛的再生修复能力，每4-7天，全部代谢掉，更新为新的细胞。胃粘膜屏障是一种表面活性物质，可能是上皮细胞的磷脂，不亲水、能抗拒酸、胃蛋白酶的消化作用。胆酸及NSAID能破坏此屏障，引起胃炎及溃疡。

    2.粘膜丰富的血流供应，保持上皮的完整。失血、休克等所致的应激性溃疡与粘膜缺血抵抗力下降有关。慢性胃溃疡常发生在胃小弯处，原因之一与该处为终末血管供应不好，侧枝循环差有关。

    3.前列腺素(PG)：近年来，发现胃粘膜不断合成和释放内源性前列腺素它对胃肠道粘膜有明显的细胞保护作用，它可以通过刺激粘液和HCO₃^-的分泌，增进血流和加强上皮细胞的再生及抗胃液分泌等综合作用而起到保护作用。

    4.表皮生长因子(EGF)：EGF首先是从人和动物唾液腺中分离出来的一种细胞因子，后来发现人类胸腺、胃肠粘膜细胞、胰腺、乳腺和肾脏等组织中也有EGF分泌。 EGF对多种组织有促进增殖和刺激DNA合成的生物活性。动物实验证实其有促进溃疡愈合、抑制胃酸分泌和保护胃粘膜的作用。(屠巴丽)

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