药物性肺损害(2)
六羟季胺是最早报道的引起药源性肺病的药物之一,多在用于治疗高血压病一年内发生,其发病机制不清楚。
呋喃坦叮可引起多种肺部病变,肺浸润、肺纤维化和急性胸膜炎均可发生。可于用药后2小时至10天发病。
已胺碘呋酮引起肺损害的机制和临床表现
已胺碘呋酮 本药60年代末用于临床,开始用来治疗高血压,后来发现其有良好的抗心律失常作用。随着使用病人的增多和剂量的增加,许多毒性反应逐渐被认识。重要的有眼、皮肤、消化道、肝脏、甲状腺和神经系统的毒性,然而使用本药最重要的副作用是对肺的毒性反应。
胺碘酮引起的肺损害是多种多样的,从肺浸润、过敏性肺炎到肺纤维化均可见到。其临床表现可呈亚急性或慢性病程,亚急性者可在肺血管造影术和心脏手术使用胺碘酮后24-48小时出现非心源性肺水肿,表现为ARDS。慢性者可表现为发热、进行性呼吸困难、咳嗽、发绀、胸痛,胸部X线显示两肺网状阴影,病程迁延后可演变成肺纤维化。
, 百拇医药
药源性哮喘及其发病机制
无哮喘史的患者应用某些药物引起哮喘,或支气管哮喘患者应用某些药物诱发哮喘或使哮喘加剧统称为药源性哮喘。据对国内外的报道分析,以解热镇痛药、抗生素类、平喘药、β-受体阻滞剂、含碘药物引起的多见。
其发病机制为 1)药物变态反应引起哮喘,主要为Ⅰ、Ⅲ型变态反应。2)药物阻断或作用于体内相应受体,使支气管平滑肌痉挛,诱发和加重哮喘。如拟交感神经药物、β-受体阻滞剂、胆碱能药物等。3)某些药物抑制环氧合酶(cyclolxygenas),从而抑制前列腺素的合成致哮喘。如阿斯匹林和消炎痛。4)局部刺激作用致哮喘,吸入或雾化吸入某些药物颗粒,能刺激支气管黏膜的神经末梢,反射性引起支气管痉挛,导致哮喘。事实上,药物性哮喘的发病机制相当复杂,不同药物可能通过同一种机理致喘,而某些药物的致喘过程中,前述机理可能先后或同时参与。
药源性哮喘临床表现
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1、解热镇痛药: 某些患者服用阿斯匹林及其他解热镇痛药后,数分钟至数小时诱发严重的哮喘发作,称之阿斯匹林哮喘(aspirin-induced asthma)。这些患者中约半数伴有鼻息肉和鼻窦炎,当阿斯匹林哮喘同时伴有阿斯匹林类药物过敏以及鼻部症状和体征时,称为阿斯匹林哮喘综合症。
阿斯匹林哮喘在正常人和哮喘患者均可发生,阿斯匹林哮喘在哮喘患者中占2.2-4.4%,在鼻息肉和鼻窦炎的哮喘患者中可高达30-40%,多见于30-50岁的成年女性。大多数30分钟至4小时发病,表现为大汗淋漓、端坐呼吸、唇指青紫、伴流涕、鼻痒、结膜充血、周身瘙痒、荨麻疹等,严重者可休克或窒息死亡。
引起阿斯匹林哮喘的药物有阿斯匹林、保泰松、扑热息痛、氨基比林、安乃近、非那西丁等,阿斯匹林的复方制剂也可引起哮喘,如APC、阿苯片。新的非激素类消炎药如消炎痛、布络芬、芬必得也可引起哮喘。确诊主要靠口服阿斯匹林或静注消炎痛进行激发试验,但有危险性。其治疗为停用阿斯匹林类药物,并积极治疗哮喘。
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2 抗菌药物: 抗菌药物引起的哮喘几乎都是过敏性,是药物作为变应原引起。
3 平喘药物: 平喘药物引起的哮喘少见,往往不被人们重视,以广泛的气道缩窄性疾病,属Ⅰ型变态反应。最常诱发哮喘的抗菌药物是青霉素类。致继续用药加重病情。如色苷酸钠有可能是患者气道处于高反应状态,其粉末刺激气道局部致喘。肾上腺皮质激素致哮喘很少见,许多临床医生都有牢固的观念:即肾上腺皮质激素是治疗哮喘和抗过敏的,不会引起过敏和哮喘。国内近三十年报告的肾上腺皮质激素引起的过敏反应48例,5例表现为支气管哮喘。其机理为肾上腺皮质激素本身可致喘,有的则由于氢化可的松制剂中已醇诱发。
4 β-受体阻滞剂: 心得安和氨酰心安广泛用于治疗心绞痛、心律失常和高血压,通常是安全的。但原有慢性支气管炎、哮喘和其他类型的气道梗阻者,即可以引起支气管哮喘或使原有病情加重。心得安类药物致喘是由于阻断了支气管平滑肌上的β2受体,使cAMP生成减少所致。
5 药品添加剂和防腐剂: 酒石黄常常用于调制食品和药物的颜色,引起哮喘最常见的是橘子汁、牛奶蛋糕、柠檬果糖等。, 百拇医药(曹兆龙)
呋喃坦叮可引起多种肺部病变,肺浸润、肺纤维化和急性胸膜炎均可发生。可于用药后2小时至10天发病。
已胺碘呋酮引起肺损害的机制和临床表现
已胺碘呋酮 本药60年代末用于临床,开始用来治疗高血压,后来发现其有良好的抗心律失常作用。随着使用病人的增多和剂量的增加,许多毒性反应逐渐被认识。重要的有眼、皮肤、消化道、肝脏、甲状腺和神经系统的毒性,然而使用本药最重要的副作用是对肺的毒性反应。
胺碘酮引起的肺损害是多种多样的,从肺浸润、过敏性肺炎到肺纤维化均可见到。其临床表现可呈亚急性或慢性病程,亚急性者可在肺血管造影术和心脏手术使用胺碘酮后24-48小时出现非心源性肺水肿,表现为ARDS。慢性者可表现为发热、进行性呼吸困难、咳嗽、发绀、胸痛,胸部X线显示两肺网状阴影,病程迁延后可演变成肺纤维化。
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药源性哮喘及其发病机制
无哮喘史的患者应用某些药物引起哮喘,或支气管哮喘患者应用某些药物诱发哮喘或使哮喘加剧统称为药源性哮喘。据对国内外的报道分析,以解热镇痛药、抗生素类、平喘药、β-受体阻滞剂、含碘药物引起的多见。
其发病机制为 1)药物变态反应引起哮喘,主要为Ⅰ、Ⅲ型变态反应。2)药物阻断或作用于体内相应受体,使支气管平滑肌痉挛,诱发和加重哮喘。如拟交感神经药物、β-受体阻滞剂、胆碱能药物等。3)某些药物抑制环氧合酶(cyclolxygenas),从而抑制前列腺素的合成致哮喘。如阿斯匹林和消炎痛。4)局部刺激作用致哮喘,吸入或雾化吸入某些药物颗粒,能刺激支气管黏膜的神经末梢,反射性引起支气管痉挛,导致哮喘。事实上,药物性哮喘的发病机制相当复杂,不同药物可能通过同一种机理致喘,而某些药物的致喘过程中,前述机理可能先后或同时参与。
药源性哮喘临床表现
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1、解热镇痛药: 某些患者服用阿斯匹林及其他解热镇痛药后,数分钟至数小时诱发严重的哮喘发作,称之阿斯匹林哮喘(aspirin-induced asthma)。这些患者中约半数伴有鼻息肉和鼻窦炎,当阿斯匹林哮喘同时伴有阿斯匹林类药物过敏以及鼻部症状和体征时,称为阿斯匹林哮喘综合症。
阿斯匹林哮喘在正常人和哮喘患者均可发生,阿斯匹林哮喘在哮喘患者中占2.2-4.4%,在鼻息肉和鼻窦炎的哮喘患者中可高达30-40%,多见于30-50岁的成年女性。大多数30分钟至4小时发病,表现为大汗淋漓、端坐呼吸、唇指青紫、伴流涕、鼻痒、结膜充血、周身瘙痒、荨麻疹等,严重者可休克或窒息死亡。
引起阿斯匹林哮喘的药物有阿斯匹林、保泰松、扑热息痛、氨基比林、安乃近、非那西丁等,阿斯匹林的复方制剂也可引起哮喘,如APC、阿苯片。新的非激素类消炎药如消炎痛、布络芬、芬必得也可引起哮喘。确诊主要靠口服阿斯匹林或静注消炎痛进行激发试验,但有危险性。其治疗为停用阿斯匹林类药物,并积极治疗哮喘。
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2 抗菌药物: 抗菌药物引起的哮喘几乎都是过敏性,是药物作为变应原引起。
3 平喘药物: 平喘药物引起的哮喘少见,往往不被人们重视,以广泛的气道缩窄性疾病,属Ⅰ型变态反应。最常诱发哮喘的抗菌药物是青霉素类。致继续用药加重病情。如色苷酸钠有可能是患者气道处于高反应状态,其粉末刺激气道局部致喘。肾上腺皮质激素致哮喘很少见,许多临床医生都有牢固的观念:即肾上腺皮质激素是治疗哮喘和抗过敏的,不会引起过敏和哮喘。国内近三十年报告的肾上腺皮质激素引起的过敏反应48例,5例表现为支气管哮喘。其机理为肾上腺皮质激素本身可致喘,有的则由于氢化可的松制剂中已醇诱发。
4 β-受体阻滞剂: 心得安和氨酰心安广泛用于治疗心绞痛、心律失常和高血压,通常是安全的。但原有慢性支气管炎、哮喘和其他类型的气道梗阻者,即可以引起支气管哮喘或使原有病情加重。心得安类药物致喘是由于阻断了支气管平滑肌上的β2受体,使cAMP生成减少所致。
5 药品添加剂和防腐剂: 酒石黄常常用于调制食品和药物的颜色,引起哮喘最常见的是橘子汁、牛奶蛋糕、柠檬果糖等。, 百拇医药(曹兆龙)