急性心肌梗死(AMI)并发症及其护理(2)
AMI并发心室颤动，可分为原发(室颤前无低血压，休克或心力衰竭者)与继发(室颤前有心力衰竭或低血压或休克，但已控制)。其发生被认为是由于多个微波折返产生持续快速不规则的激动所致。或由心室异位起搏点发放冲动加速，或由阵发室速转变而来。室颤时，心室已无有效收缩，排血量极少或无排血，迅速发生脑缺血，临床表现为阿-斯综合征：突然抽搐、意识丧失，叹息样呼吸后渐变浅而停止，面色苍白，心音听不到，大动脉波动消失，瞳孔散大。此时除非迅速有效地抢救复苏，否则是致命性的。加速室性心律在AMI急性期可反复多次发生，它是一种相对良性的室性心律失常，近年由于溶栓治疗在AMI早期应用，发现加速室性心律是缺血再灌注时最常见的心律失常，是血管再通血流恢复的指标。如果急性期反复发生加速室性心律，不排除是间歇性血管再通出现的再灌注心律失常。
(二)缓慢型心律失常
AMI病程中常见的有窦性心动过缓，窦性静止以及继发的交接性逸搏节律。下壁心肌梗死常并发窦缓，与传入受体多分布在下壁的迷走神经兴奋有关。窦缓常伴有窦性心律不齐，心率50/min以下时，可出现面色苍白，出冷汗，恶心，呕吐，血压下降等，窦缓的危险性在于心率极度缓慢至30/min以下时，可发生阿-斯综合征。窦性静止也多见于下后壁或合并右室梗死，梗死面积大，高龄并有低血压或休克的患者。由于窦缓，窦静止或房室传导阻滞出现继发的交接区逸搏，频率为30-50/min。在下壁AMI，常可见到加速的交接性节律，频率在60-70/min，是交接区起搏点自律性增高的反映，很少引起明显症状和不良后果。
房室传导阻滞(A-VB)和室内传导阻滞常多发于下壁AMI发病后1-4天，房室传导阻滞程度由Ⅰ度很快发展至Ⅱ度、Ⅲ度，持续时间从数小时至数天不等。Ⅰ度和Ⅱ度Ⅰ型A-VB需严密监护，无需特殊处理。如发展为高度A-VB，心室率低于40/min，同时伴有头晕，乏力，血压下降时，应给阿托品或654-2治疗或紧急安装临时心脏起搏器治疗。
室内传导阻滞(束支传导阻滞)因束支受累部位与范围不同，可出现多种形式的传导障碍，如完全性右束支传导阻滞(RBBB)，完全性左束支传导阻滞(LBBB)，双侧束支传导阻滞或三分支传导阻滞等。交替出现的RBBB和LBBB是危险性的不稳定型束支传导障碍，RBBB伴左前分支阻滞(LAH)的双侧束支阻滞以及双侧束支阻滞伴P-R间期延长的三分支传导阻滞，均表明存在严重泵功能衰竭，预后不良，极易出现心室停搏或心室颤动，病死率很高，应立即安装临时心脏起搏器治疗。, 百拇医药(叶苓)
(二)缓慢型心律失常
AMI病程中常见的有窦性心动过缓，窦性静止以及继发的交接性逸搏节律。下壁心肌梗死常并发窦缓，与传入受体多分布在下壁的迷走神经兴奋有关。窦缓常伴有窦性心律不齐，心率50/min以下时，可出现面色苍白，出冷汗，恶心，呕吐，血压下降等，窦缓的危险性在于心率极度缓慢至30/min以下时，可发生阿-斯综合征。窦性静止也多见于下后壁或合并右室梗死，梗死面积大，高龄并有低血压或休克的患者。由于窦缓，窦静止或房室传导阻滞出现继发的交接区逸搏，频率为30-50/min。在下壁AMI，常可见到加速的交接性节律，频率在60-70/min，是交接区起搏点自律性增高的反映，很少引起明显症状和不良后果。
房室传导阻滞(A-VB)和室内传导阻滞常多发于下壁AMI发病后1-4天，房室传导阻滞程度由Ⅰ度很快发展至Ⅱ度、Ⅲ度，持续时间从数小时至数天不等。Ⅰ度和Ⅱ度Ⅰ型A-VB需严密监护，无需特殊处理。如发展为高度A-VB，心室率低于40/min，同时伴有头晕，乏力，血压下降时，应给阿托品或654-2治疗或紧急安装临时心脏起搏器治疗。
室内传导阻滞(束支传导阻滞)因束支受累部位与范围不同，可出现多种形式的传导障碍，如完全性右束支传导阻滞(RBBB)，完全性左束支传导阻滞(LBBB)，双侧束支传导阻滞或三分支传导阻滞等。交替出现的RBBB和LBBB是危险性的不稳定型束支传导障碍，RBBB伴左前分支阻滞(LAH)的双侧束支阻滞以及双侧束支阻滞伴P-R间期延长的三分支传导阻滞，均表明存在严重泵功能衰竭，预后不良，极易出现心室停搏或心室颤动，病死率很高，应立即安装临时心脏起搏器治疗。, 百拇医药(叶苓)